什么是矽肺病，矽肺病的成因是什么

简介矽肺是尘肺中最严重的一种，是由于长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘而引起的。肺部有广泛的结节性纤维化，影响肺功能，严重时丧失工作能力。让我们来看看它是什么。

　一、什么是矽肺？

矽肺是一种以肺纤维化为主要病变的全身性疾病，是由于在生产环境中长期吸入大量含有游离二氧化硅(SiO2)的尘粒所致。游离二氧化硅主要存在于应时，应时二氧化硅占97% ~ 99%。大约70%的矿石含有更多的二氧化硅。

长期在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂、搪瓷厂从事采矿、采石、隧道作业和生产的工人易患此病。矽肺是最严重的职业病之一，其特点是发展缓慢。即使从二氧化硅粉尘中分离出来后，疾病仍继续缓慢发展。大多数患者在接触二氧化硅粉尘10 ~ 15年后发病。吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的二氧化硅粉尘，1 ~ 2年后发病，称为快速矽肺。矽肺早期肺功能受损。然而，由于肺的代偿能力强，患者往往无症状。随着疾病的发展，特别是肺结核和肺心病，不同程度的呼吸和心脏功能障碍逐渐出现。

二、矽肺的病因是什么？

矽肺仍然是最严重的尘肺病。矽肺一旦发生，即使脱离接触也能缓慢进展。到现在也没有满意的治疗。矽肺会导致劳动能力的丧失。但如果脱离粉尘接触，无并发症，患者仍可长期存活。矽肺发病率在尘肺中最高。矽肺的严重程度取决于三个因素：空气中粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅含量和接触时间。另外，保护措施和个人。

　　三、矽肺的发病机制

1.进入肺泡后，游离的二氧化硅颗粒被聚集在肺淋巴管起点的肺巨噬细胞吞噬。游离二氧化硅对巨噬细胞有很强的毒性作用，会导致巨噬细胞自溶和死亡。吞噬后，二氧化硅颗粒包裹在吞噬细胞的溶酶体中。由于应时表面的羟基与巨噬细胞膜脂蛋白结构上的氢受体(氧、氮、硫原子)之间的氢键作用，导致细胞膜和通透性的改变。巨噬细胞的溶酶体解体，释放酸性水解酶进入细胞，导致巨噬细胞死亡，并再次释放应时粒子，形成恶性循环，造成更多的细胞损伤。受损巨噬细胞释放非脂质“纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——硅结节，向全肺扩展并相互融合。对两肺造成弥漫性损伤，纤维化不仅存在于肺部，也存在于巨噬细胞迁移的淋巴结。在许多矽肺患者中，发现血清-球蛋白水平升高，存在自身抗体，矽肺病变中存在-球蛋白。因此提出了矽肺的免疫学机制，但免疫成分似乎并不参与杀死巨噬细胞和纤维化的形成，因此是继发性发病。

2.硅结节是矽肺的特征性病变，伴有弥漫性肺间质纤维化。硅酮结节常位于支气管和血管周围，直径0.3 ~ 1.5 mm，大体标本显示肺呈灰褐色，质地坚硬，体积和重量较大，表面有沙粒或团块。横断面可见大小不等的结节或肿块，边界清楚，质地致密，结节周围肺组织可见肺气肿。

3.显微镜下，硅结节呈圆形或星形，中心由透明的胶原纤维组成，呈同心圆排列。结节周围有不同比例的网状纤维，周围有巨噬细胞、成纤维细胞和浆细胞，呈晕圈状。光晕越大，病变越活跃。偏振显微镜可用于识别肺结节和肺组织中沉积的应时粒子。

4.肺门淋巴结是硅反应最早的部位，在胸部x光片上看到硅结节之前可以扩大。大体标本可见淋巴结肿大和粘连，组织学外观与肺相似。淋巴结可见散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现纤维化样改变。当有典型的硅结节和严重的间质纤维化时，淋巴结的病理改变可以比肺组织的改变更严重。