双肺纹理增多模糊双肺上叶可见类圆形透亮影？

一、双肺纹理增多模糊双肺上叶可见类圆形透亮影？

胸片检查提示可能是支气管炎，可能还有肺部空洞，其空洞可能是肺结核等异常，建议痰结核菌素培养，一旦确诊则需要规范，足疗程等全面治疗，定期复查肝功能和胸片等，还需要呼吸道隔离，特别是排痰的空洞型肺结核传染性比较强。建议治疗半年后复查。

二、气道重构的气道的改变

气道重塑的主要改变体现在气道壁的增厚、气道壁结构发生改变、气道动力出现滞缓或僵硬和对支气管解痉剂的反应性降低。而气道重塑的具体病理学特征是：

（一）上皮下胶元蛋白沉积、基底膜的透明蛋白变性导致玻璃样变和基底膜的假性增厚；曾有人认为基底膜增厚的原因就是基膜下的胶元蛋白沉积，实际上基底膜的增厚还包括粘蛋白和纤维连接蛋白的增加，基底膜增厚的厚度在7-23μm之间。近年来通过电镜和免疫组化分析发现真基底膜（包括疏松层和 致密层）是由Ⅳ型胶元蛋白、粘蛋白和纤维连接蛋白构成，其厚度正常，而基底膜下则有Ⅲ型胶元、Ⅴ型胶元、少量Ⅰ型胶元、纤维粘连蛋白以及IgG和IgM沉积，证实了增厚的基底膜主要是基底膜下的增生；

（二）气道炎症对气道上皮组织的破坏性损伤导致的上皮层下的纤维化增殖，气道上皮细胞间的杯状细胞也出现增生和肥大，但是通常<2mm的远端细小支气管的上皮下没有发现纤维化改变。一般认为上皮下的纤维化是气道炎症的修复的结果，可以减缓炎性介质和细胞因子对上皮层的破坏，有利于上皮的修复，但这种上皮下的纤维化也是造成支气管亩烂管腔狭窄、支气管弹性减退和可塑性差的主要原因；

（三）气道炎症对粘卖谈膜的破坏性损伤，主要指气道上皮的损伤和脱落、炎性细胞浸润和杯状细胞变性增生，上皮层的炎性损伤也是导致哮喘病气道重塑的主要原因；

（四）气道平滑肌的肥大增生、肌层肥厚，气道平滑肌表现型的转变，详细的病理学改变可以参考本章第四节；

（五） 气道上皮下和粘膜下层的深部成肌纤维细胞（也称肌纤维母细胞，Myofibroblast）的数目增多和活化；

（六） 粘膜下新血管的形成、血管增加以及气道壁的水肿，已经测量到哮喘病患者的气道粘膜的血管容迅配漏积明显增加，并发现血管的生成可以引起气道壁厚度的增加；

（七） 气道内黏液腺体的增生，包括气道内粘液腺的化生和粘液下腺体的增生；

（八） 气道壁全层厚度增加，管腔内直径变小；

（九） 淋巴细胞、嗜酸细胞和肥大细胞的浸润和活化。

三、冷空气过敏怎么办

冷空气过敏是过敏者的过敏体质问题，过敏体质大多属于虚寒体质，弊败遇到温度差就会出现过敏症状。冷空气过敏者不适合脱敏治疗。只有通过药物调理，改变过敏体质，才能彻底治疗症状手芹，可以服用汪毕卜毕氏敏清等中药治疗。

建议可以及时的避免接触搏虚过敏物旁银册治疗，可以及时口服过敏药，不要吃辛辣的饮食，在服用药物之后，要注运宏意休息，不要多喝水跟茶水！

近年来，除了花粉、灰尘、动物毛发皮屑、毛制衣物外，冷空气也更是过敏性鼻炎的主要致敏原。冬天大家更容易接触到这些过敏原，尤其是作为冬季过敏性鼻炎主流诱因的冷空气，因此,在冬季来临时，生活更加需要注意防寒保暖。

过敏性疾病的发病率在全世界范围呈显著升高，最新资料显示已达20％~30％。WHO预测其将可能成为最常见的流行病之一，并提醒人们对变态反应（俗称过敏）要高度重视。炎热的夏季许多人都有过敏的经历，食物过敏也是时有发生。

冬季气候寒冷，空气干燥，每到这时会有很多人出现鼻黏膜发痒、连续喷嚏、皮肤干燥瘙痒难耐、气喘不止等状况，不但影响了正常的生活，严重的甚至会危及生命。究其根源，其实就是我们经常所说的“冷空气过敏”导致的过敏性鼻炎、过敏性皮炎（包括湿疹、荨麻疹等）及过敏性哮喘的发作。

冷空气过敏免疫新途径

减少冷空气对呼消段吸道细胞的致敏因素，益生菌与机体免疫功能之间的密切联系具有重要意义，一些特殊的益生菌菌株如康敏元抗过敏益生菌菌株对过敏体质及免疫功能失衡的应用，可以明显促进呼吸道免疫平衡，平衡机体免疫水平。

研究表明：利用益生菌去刺激TH1免疫系统的发育，补充对人体无害的益生菌，这样的菌株能有效刺激免疫细胞产生干扰素、IL-10等细胞激素，最具代表性的康敏元抗过敏益生菌，通过五株抗过敏菌株，来减少体内因过敏原刺激产生的过敏抗体IgE，通过对免疫功能TH1和TH2的免疫调节，从而自内而外的改善呼吸道免疫平衡功能洞轿；过敏性鼻炎、哮喘、纳桥肆咳嗽已不再是单纯的治疗，改变呼吸道过敏已进入微生态免疫调节的新途径！

四、老公26岁打鼾,好像上不来气,嘴还闭着，有的时候憋了一口气，停顿一会儿又吐出来，这怎么治疗

人在入睡后，由于呼吸道肌肉张力降低，使得呼吸道变得较狭宰，如果再加上有鼻腔、鼻咽、口咽或咽喉结构上狭窄的情形，将会造成呼吸气流的进出遇到相当的阻力，而产生打呼或呼吸暂停的现象。

1、原发性打呼症（Primary Snoring）

打呼的症状乃是呼埋告吸产生的气流遇到阻力，震动咽部组织产生了声音，有些人打呼的声音可高达80分贝，如果只有打呼而没有呼吸暂停或缺氧的现象产生，则称为原发性打呼症。打呼的情况会随着睡眠期加深而愈显得严重，而到快速动眼时期反而减轻。然而打呼往往是产生呼吸暂停症候群的先兆或根本是呼吸中止症候群的一个症状。据统计，一般成年人约有20％的人会打呼，中老年人(41到65岁) 的男性大约有60％，女性大约有40％的人有习惯性打呼的情况。根据文献报告，打呼的人容易罹患高血压、心侍前脏病、脑血管等疾病。

究竟怎样的人比较会打呼呢？根据研究统计，下列的人比较容易有打呼的情况发生。

a.上呼吸道解剖结构上异常，造成上呼吸道呼吸气流的阻力增加，例如扁桃腺过大、鼻中膈弯曲、先天或后天的颜面异常、舌头过大等均易造成打呼的现象。

b.上呼吸道神经肌肉功能上的异常，支配气管扩张肌的神经或肌肉本身无法执行正常的功能，常造成呼吸气道的狭窄，而有打呼的情形。再来是睡觉的姿势亦会影响，当人仰卧的时候，会导致舌头向后掉及腹部往胸部推挤，也容易加重打呼的症状。

另外睡眠不足时，会因肌肉张力减少及延缓咽部扩张肌的收缩，而诱发或加重打呼的症状。

c.性别的不同，打呼及阻塞型呼吸暂停症候群，好发于男性。女性贺尔蒙即黄体激素（Progesterone）被认为扮演一个重要的角色，因为黄体激素（Progesterone）被认为扮演一个重要的角色，因为黄体激素是一个有效的呼吸刺激物，并且可增加上呼吸道的肌肉张力。

d.贺尔蒙弯谈明的影响，某些内分泌的疾病像甲状腺低下症，会因黏膜水肿引发呼吸道结构上的变化和改变呼吸道肌肉收缩力，造成上呼吸道的狭窄而造成打呼或阻塞型呼吸暂停的现象。另外肢端肥大症（Acromegaly）常会伴随着大舌头、咽部黏膜肥厚及颜面骨质的变化，也会导致打呼或阻塞型呼吸暂停症候群。

e.药物的影响，好几种药物会引发或加重打呼的症状。例如酒精，镇静安眠的药物等。

f.抽烟和肥胖也会增加打呼或阻塞型呼吸暂停症候群的机率。

g.遗传的因素，在打呼及阻塞型呼吸暂停症候群中，也扮演着一个重要的角色，

h.年龄的影响，中老年人（40岁以后）打呼及呼吸暂停症候群的盛行率，远比年轻人要大得多。

目前治疗打呼的方法有药物治疗（Progesterone，protriptyline）、行为治疗、口腔矫正装置（oral applicance）、连续性呼吸道正压呼吸、手术治疗（包括悬壅垂颚咽整型术、悬壅垂软颚雷射整型术等）。

药物治疗因副作用多，疗效并不确实，只用在某些特定情况的患者上，所以目前药物治疗并不普遍。口腔矫正装置，连续性呼吸道正压呼吸及手术治疗请详见第十四篇睡眠疾患的治疗。这里仅就行为治疗详述于下：

a.减轻体重，到达一个符合您自己情况的理想体重(请参见表1)

b.侧睡

c.睡前避免镇静安眠的药物

d.避免睡眠不足

e.避免睡前喝酒

f.将床头抬高10至15公分

g.如有感冒或鼻过敏的情况应尽速积极治疗

h.睡前避免大吃大喝

i.戒烟

来源:网路