大气中的主要污染物是什么？

大气中主要污染物有二氧化硫、氮氧化物、悬浮颗粒污染物、一氧化碳等。

二氧化硫(SO2)：二氧化硫主要由燃煤及燃料油等含硫物质燃烧产生；其次是来自自然界，如火山爆发、森林起火等产生。二氧化硫对人体的危害是刺激呼吸道：二氧化硫易溶于水，当其通过鼻腔、气管、支气管时，多被管腔内膜水分吸收阻留，变成亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。

二氧化硫和悬浮颗粒物的联合毒性作用：二氧化硫和悬浮颗粒物一起进入人体，气溶胶微粒能把二氧化硫带到肺深部，使毒性增加3—4倍。此外，当悬浮颗粒物中含有三氧化二铁等金属成分时，可以催化二氧化硫氧化成酸雾，吸附在微粒的表面，被带入呼吸道深部，硫酸雾的刺激作用比二氧化硫约强10倍。

二氧化硫的促癌作用：动物实验证明，10毫克/立方米的二氧化硫可加强致癌物苯并(a)芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并(a)芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个致癌因子的发病率。

此外，二氧化硫进入人体时，血中的维生素便会与之结合，使体内维生素C的平衡失调，从而影响新陈代谢。二氧化硫还能抑制和破坏或激活某些酶的活性，使糖和蛋白质的代谢发生紊乱，从而影响机体生长发育。

另外，二氧化硫对金属材料、房屋建筑、棉纺化纤织品、皮革纸张等制品容易引起腐蚀作用，导致剥落、褪色而损坏；还可使植物叶片变黄甚至枯死。国家环境质量标准规定，居住区日平均浓度应低于0?15毫克/立方米，年平均浓度应低于0?06毫克/立方米。

氮氧化物(NOx)：空气中含氮的氧化物有(N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)等，其中占主要成分的是一氧化氮和二氧化氮，以NOx(氮氧化物)表示。NOx污染主要来源于生产、生活中所用的煤、石油等矿物燃料燃烧的产物(包括汽车及一切内燃机燃烧排放的NOx)；其次是来自生产或使用硝酸的工厂排放的尾气。当NOx与碳氢化物共存于空气中时，经阳光紫外线照射，发生光化学反应，产生一种光化学烟雾，它是一种有毒性的二次污染物。

氮氧化物主要是对呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物较难溶于水，因而能侵入呼吸道深部细支气管及肺泡，并缓慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸、硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，引起肺水肿。亚硝酸盐进入血御滚液后，与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。在一般情况，当污染物以二氧化氮为主时，对肺的损害比较明显，二氧化氮与支气管哮喘的发病也有一定的关系；当污染物以一氧化氮为主时，高铁血红蛋白症和中枢神经系统损害比较明显。

悬浮颗粒污染物：空气中可自然沉降散前的颗粒物称降尘，而悬浮在空气中的直径小于100微米的颗粒物通称总悬浮颗粒物，其中粒径小于10微米的称可吸入颗粒物。可吸入颗粒物因粒小体轻，能在大气中长期飘浮，飘浮范围从几千米到几十千米，可在大气中造成不断蓄积，使污染程度逐渐加重。可吸入颗粒物数量大、成分复杂，它本身可以是有毒物质或是其他污染物的运载体。例如可吸附各种金属粉尘和强致癌物苯并(a)芘、吸附病原微生物等。

可吸冲拆清入颗粒物随人们呼吸空气而进入肺部，以碰撞、扩散、沉积等方式滞留在呼吸道不同的部位，粒径小于5微米的多滞留在上呼吸道。滞留在鼻咽部和气管的颗粒物，与进入人体的二氧化硫(SO2)等有害气体产生刺激和腐蚀黏膜的联合作用，损伤黏膜、纤毛，引起炎症和增加气道阻力。持续不断的作用会导致慢性鼻咽炎、慢性气管炎。滞留在细支气管与肺泡的颗粒物也会与二氧化氮等产生联合作用，损伤肺泡和黏膜，引起支气管和肺部产生炎症。长期持续作用，还会诱发慢性阻塞性肺部疾患并出现继发感染，最终导致肺心病死亡率增高。

悬浮颗粒物还能直接接触皮肤和眼睛，阻塞皮肤的毛囊和汗腺，引起皮肤炎和眼结膜炎或造成角膜损伤。此外，悬浮颗粒物还能降低大气透明度，减少地面紫外线的照射强度；紫外线照射不足，会间接影响儿童骨骼的发育。

悬浮颗粒污染物主要来源于煤及其他燃料的不完全燃烧而排出的煤烟、工业生产过程中产生的粉尘、建筑和交通扬尘、风的扬尘等，以及气态污染物经过物理化学反应形成的盐类颗粒物。在空气污染监测中，粒子状污染物的监测项目主要为总悬浮颗粒物、自然降尘和飘尘。

酸雨：指降水的pH值低于5?6时，降水即为酸雨。煤炭燃烧排放的二氧化硫（SO2）和机动车排放的氮氧化物（NOx）是形成酸雨的主要因素。在污染的空气中，SO2被氧化成SO3，遇上雨水变成硫酸而成酸雨。同样，NO在空气中被氧化成NO2，遇上雨水变成硝酸而成酸雨。其次气象条件和地形条件也是影响酸雨形成的重要因素。酸雨可以直接危害人体的呼吸系统、眼睛和皮肤，产生哮喘、咳嗽、眼睛和鼻子过敏。酸雨还可使水体和土壤酸化，使铅、镉、汞等金属析出，通过鱼和农作物的富集，再通过食物链的作用，影响人体健康。此外，酸雨还会对森林、农作物、建筑物和材料产生明显的损害。

一氧化碳（CO）：俗称煤气，是一种无色、无味、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不容易与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留很长时间。

一氧化碳是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物。一些自然灾害如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等，也能造成局部地区一氧化碳的浓度增高。吸烟也被认为是一氧化碳污染来源之一。如局部污染严重，可对健康产生一定危害等。空气中一氧化碳浓度到达一定高度，就会引起种种中毒症状，甚至死亡。

随空气进入人体的一氧化碳，在经肺泡进入血液循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)等结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200多倍，因此，当一氧化碳侵入机体后，便会很快与血红蛋白合成碳氧血红蛋白(COHb)，阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO2)，造成缺氧，形成一氧化碳中毒。当吸入浓度为0?5%的一氧化碳，只要20—30分钟，中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性一氧化碳中毒，常发生在车间事故和家庭取暖不慎时。

长时间接触低浓度的一氧化碳对人体心血管系统、神经系统乃至对后代均有一定影响。我国空气环境质量标准规定居住区一氧化碳日平均浓度应低于4?00毫克/立方米。

光化学烟雾：光化学烟雾是排入大气的氮氧化物和碳氢化物受太阳紫外线作用产生的一种具有刺激性的浅蓝色的烟雾。它包含有臭氧(O3)、醛类、硝酸酯类(PAN)等多种复杂化合物。这些化合物都是光化学反应生成的二次污染物，主要是光化学氧化剂。当遇逆温或不利于扩散的气象条件时，烟雾会积聚不散，造成大气污染事件，使人眼和呼吸道受刺激或诱发各种呼吸道炎症，危及人体健康。

这种污染事件最早出现在美国洛杉矶，所以又称洛杉矶光化学烟雾。光化学烟雾事件不仅在美国出现过，而且在日本的东京、大阪、川崎市，澳大利亚的悉尼，意大利的热那亚和印度的孟买等许多汽车众多的城市都先后出现过。

大气中的氮氧化物和碳氢化物主要来自汽车尾气、石油和煤燃烧的废气及大量使用挥发性有机溶剂等。在太阳紫外线的作用下，产生化学反应，生成臭氧和醛类等二次污染物。在光化学反应中，臭氧约占85%以上。

日光辐射强度是形成光化学烟雾的重要条件，因此在一年中，夏季是发生光化学烟雾的季节；而在一日中，下午2时前后是光化学烟雾达到峰值的时刻。光化学氧化剂可由城市污染区扩散到100千米甚至700千米以外。在汽车排气污染严重的城市，大气中臭氧浓度的增高，可视为光化学烟雾形成的信号。

光化学烟雾对人体最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜，引起眼睛红肿和喉炎，这可能与产生的醛类等二次污染物的刺激有关。光化学烟雾对人体的另一些危害则与臭氧浓度有关。臭氧在高层（10—50千米）则可阻挡紫外光对人体的危害作用，而对人体健康有保护作用。但当低空大气中臭氧的浓度达到200—1000微克/立方米时，则对人体健康有害，不仅会引起哮喘发作，导致上呼吸道疾患恶化，同时也刺激眼睛，使视觉敏感度和视力降低；浓度在400—1600微克/立方米时，只要接触两小时就会出现气管刺激症状，引起胸骨下疼痛和肺通透性降低，使机体缺氧；浓度再高，就会出现头痛，并使肺部气道变窄，出现肺气肿。接触时间过长，还会损害中枢神经，导致思维紊乱或引起肺水肿等。臭氧还可引起潜在性的全身影响，如诱发淋巴细胞染色体畸变、损害酶的活性和溶血反应、影响甲状腺功能、使骨骼早期钙化等。长期吸入氧化剂会影响体内细胞的新陈代谢，加速衰老。

氟（F）化物：指以气态与颗粒态形式存在的无机氟化物。主要来源于含氟产品的生产、磷肥厂、钢铁厂、冶铝厂等工业生产过程。氟化物对眼睛及呼吸器官有强烈刺激，吸入高浓度的氟化物气体时，可引起肺水肿和支气管炎。长期吸入低浓度的氟化物气体会引起慢性中毒和氟骨症，使骨骼中的钙质减少，导致骨质硬化和骨质疏松。我国环境空气质量标准规定城市地区日平均浓度应低于7微克/立方米。

铅（Pb）及其化合物：指存在于总悬浮颗粒物中的铅及其化合物。主要来源于汽车排出的废气。铅进入人体，可大部分蓄积于人的骨骼中，损害骨骼造血系统和神经系统，对男性的生殖腺也有一定的损害。引起临床症状为贫血、末梢神经炎，出现运动和感觉异常。我国尿铅80微克/升为正常值，血铅正常值小于50微克/毫升。