寄生虫肺部感染简介

目录 1 拼音 2 简介 3 肺阿米巴 4 肺包 5 卡氏肺囊 6 肺吸 7 血吸 8 肺猪囊 9 肺蛔 10 注意项 1 拼音 jì shēng chóng fèi bù gǎn rǎn

2 简介 多种寄生虫进入人体后可以发生肺部感染。有些在肺内产生特有X线征，可以利用X线检查作出诊断; 有些虽无特征，但如结合临床和化验室检查，可提供确诊资料，并可在治疗过程中追查治疗效果。常见寄生虫肺部感染有以下几种。

3 肺阿米巴 本病的病原体为阿米巴滋养体，其抵抗力较低，易受消化液作用而死亡。但阿米巴包囊抵抗较强，可以通过污染的蔬菜、食物或与带原虫者直接接触而感染。阿米巴进入肺部的感染途径如下： 肠源性： 原虫由肠道病变蔓延至肺部，其途径可由直肠下静脉、 *** 静脉入下腔静脉而达肺部，或由淋巴道经胸导管入上腔静脉而达肺部。性： 原虫由肠道侵入肝脏，引起肝脓肿，脓肿破裂后内容物进入肺部，或先引起横膈病变，然后通过横膈与肺相通连。肺阿米巴病的大多数系性，肠源性仅占7～21%。

原虫抵肺后，先产生局灶性炎性实变，继而发展为肺脓肿。脓肿区呈大片坏死，正常肺泡结构消失，肺泡间隔增宽，脓肿周围有炎症反应及纤维组织层。如脓肿扩散，坏死内容可自气管咳出或排入胸腔。性肺脓肿通常单发，多位于右下肺。肠源性脓肿一般多发，可位于任何肺叶。

性肺阿米巴病的早期X线表现多在右下肺靠前基底段产生致密浸润阴影，呈三角形，基底靠近膈肌，尖端指向肺门。如炎症继续发展，阴影下方与肝脏影连成一片，上方可达肺门。形成肺脓肿后如与支气管相通，坏死内容物咳出，则可见液平。脓肿壁较厚，内壁不规则。有时脓肿与升高的右膈相重叠，在膈上形成一“半月影”，对肺阿米巴病的诊断有一定价值。肠源性的多发肺脓肿，颇似一般的血源性肺化脓症。肺阿米巴病形成脓胸或支气管瘘可呈现一般液气胸的X线征。

4 肺包 肺包虫病系由细粒棘球绛虫蚴所引起，前者寄生于狗、豺、狼、狐的肠内，虫卵从粪便排出以后污染饮水和食物而进入中间宿主 （人和哺乳动物）体内。虫卵进入人体以后，在胃或肠内孵化成为六钩蚴，然后经过肠壁而进入肠微血管及肠系膜小静脉内，随血流而送到全身各部。肝脏为最先和最多受侵染的脏器。一部分虫蚴也经过下腔静脉进入右心而达到肺部以后经过发育成为包虫。包虫囊的外膜系寄生包虫周围的组织反应。内膜为虫蚴的保护层，它又分为二层，内层很薄为胚层，系生长发育部分，子囊由此生成而突入囊肿腔内。包虫囊内含有液体，其直径以每年2～5cm的速度增长。

未破裂的包虫囊肿的X线特征为边缘清晰光滑、密度均匀的圆或椭圆形致密阴影，个别可呈分叶状。其大小可从2～20cm不等。囊肿内含有液体，其形状可随呼吸及 *** 而变动，是本病特征之一。一般单发，多发者约占20～30%左右。当包虫囊外膜破裂以后，少量气体渗入内外膜之间，在立位可见囊肿上方有“新月状”透明阴影，此气体影也可随呼吸变动。当空气进入内膜，可同时见到两个弧形阴影，称“双顶征”（X片17）。囊壁完全破裂以后，部分囊膜落在囊内漂浮在液面上，可见液面上有不规则的阴影，形成“水上百合”征。如囊肿破裂以后，内容物经支气管咳出，则囊肿形成为薄壁的环形阴影。如囊肿破入胸膜腔内，可引起胸腔积液、液气胸或包裹性液气胸。多发性肺包囊较小，团块境界鲜明，形状及大小均不相同。

5 卡氏肺囊 卡氏肺囊虫属单胞子虫目之原生动物，系一种腐生寄生虫，在许多动物肺内可以发现，正常人也可有带虫者。它的侵染是造成体弱新生儿或早产儿死亡原因之一; 当抵抗力减弱时，如长期服用大量激素，癌肿的化学治疗，器官移植后免疫抑制治疗，白血病以及球蛋白缺陷者均可以患此病。卡氏肺囊虫比红细胞略小，发育成熟者可有八个核样体。肺部感染虫体以后，肺大体标本呈灰白色，重量增加。肺泡内充满透明的蜂窝样物质，其中有卡氏肺囊虫。肺泡间隔增厚，多为单核细胞、浆细胞、组织细胞浸润。X线表现无特征，但如与临床结合，可以提示本病的可能。开始时在肺门周围有模糊的密度增高阴影，很似肺水肿，然后病变向外围扩散，呈广泛颗粒状。以后可以互相融合成斑片状，甚至可以完全实变。病灶周围有局灶性肺气肿。肺门淋巴结不大，无胸膜反应。上述所见持续时间较长，对药物反应缓慢。一般在6周以内才吸收，在个别病例可以延长到两年之久。

6 肺吸 此病以卫氏吸虫为人类最主要的病原体。肺吸虫的发育共经过三个宿主，人类系最终宿主。成虫通常寄生在肺部，可利用自身的屈伸运动，在人体内自由穿凿游走，造成一系列器官的病理改变。除肺部外，可侵染网膜、肝、肠、肾、肾上腺、大脑与脊髓等。肺内主要病理改变为脓肿的形式，新鲜的脓肿为窟穴状，四周有出血而无明显炎症及脓肿壁的形成。窟穴内含有多量红细胞，白细胞及虫卵，并可见成虫。陈旧性脓肿有壁形成，其大小约为0.5～1.0cm。内容物为灰赭色，呈芝麻酱状。各脓肿之间可以窦道相沟通，有时可与支气管相通。邻近多数小脓肿互相融合在一起，其断面呈多房状，很象精囊样。基本X线征象为：①浸润性阴影;系边缘模糊的云絮状阴影，大小不一，多数散发在中、下肺野，最大直径可达2～3cm。此为早期出血及新鲜脓肿的表现。在治疗过程中如果仍出现此种征象说明肺内仍有活的成虫存在。②结节状阴影;为椭圆形边缘锐利、密度均匀一致的致密阴影，其数量不定，每一病例可同时出现一至五个不等。侵染严重者可达25个以上。大小一般为1cm左右，结节内并可见有小空泡1～5个不等。结节性阴影可以吸收缩小，成硬结。个别的可以发生钙化。③多房性阴影;为边缘比较锐利的蜂窝样的空泡状阴影。治疗过程中部分缩小成硬结，部分可以长期不变。④硬结钙化阴影; 为纤维索条状及0.5cm以下的致密斑点状阴影。钙化灶多为1cm左右椭圆形阴影，此为陈旧性脓肿钙化的结果。上述四种征象可以同时存在，为本病特点。此外还可以看到散在的粟粒状阴影，胸膜和心包粘连，以及肺门淋巴结阴影的增密及增大等征象 （X片18）。

7 血吸 约有20%左右血吸虫病患者在早期可以产生肺的病变，由于尾蚴进入皮肤以后经过血行或淋巴系统而达肺部所致。一般可分为心血管型和肺实质型。前者系虫卵使肺动脉末梢发生栓塞而引起闭塞性小动脉内膜炎，从而发生小动脉壁增厚和扩张。最终导致右心室肥大，是产生肺心病的基础。肺实质型为血管周围间质内发生纤维结缔组织增生和闭塞性支气管内膜炎以及弥漫性肺泡上皮细胞增生。其早期X线征象为： ①肺纹广泛增加，可见于所有病例。②较广泛约1mm大小的结节状阴影，病变多在血管周围，肺实质变化较少; 在高峰时，可见云雾状、雪花状、边缘不清的模糊阴影，并有相互融合的倾向。③上述病变吸收后可遗留点状。星芒状密度增高阴影。④在2～3个月后，病灶继续吸收减少，有的病例在数月以后也遗留广泛纤维组织增生，纤维索条性病变持续日久者可继发肺源性心脏病。

8 肺猪囊 猪囊虫病侵染人体有三个途径： 摄入虫卵污染过的土或水; 虫卵通过有成虫寄生患者的自家感染; 虫卵偶可能由下消化道逆流到上消化道。虫卵进入上部小肠后外壳脱落，六钩蚴虫露出，经肠系膜静脉而到达不同器官及组织，尤其是肌肉，脑及眼部。经过60～70天以后，六钩蚴虫变成囊虫。肺内囊虫阴影在钙化以后呈椭圆形，大小约3×10mm，密度较高，散在、多发。如结合临床全身猪囊虫病的表现，不难与其它肺内多发钙化灶相鉴别。

9 肺蛔 蛔虫无中间宿主。人吞食虫卵后，可直接发育成虫。一般虫卵在肠内孵化后二小时，大多数幼虫已@入肠壁并逐渐移入血管而到达肝脏。四至五日后绝大多数幼虫移行到肺，然后经过气管、会厌而再吞入到胃肠道。数周后即可变为成虫。当幼虫移行到肺部时，由肺泡毛细管破裂而出，因而引起肺内过敏性反应，主要表现为破裂处的出血或水肿现象。胸部X线片上可见两肺多发、散在片状浸润阴影，直径达数厘米，密度较低，边缘模糊，严重者可有广泛性小叶性浸润。这些征象持续短暂，随临床症状的好转而迅速吸收为其特点 （参见“过敏性肺部疾病”条）。

10 注意项