气胸一般是什么原因引起? 和劳累过度有关吗?

你所描述的情况是一个比较典型的病例。
除外伤之外，气胸多发于有肺部疾患（绝大多数是结核病）又从事体力劳动的人群。患者基本上都是肺结核病患者休眠期，只要平时注意保养本来可以长期正常生活下去，但一经开始从事重体力劳动或者营养状况变差，原来休眠并潜伏在肺部的结核病灶就会复发，而且多数情况下是在肺部的小范围内出现炎症性破溃，这就导致患者出现气胸。
就你提出具体病例而言，只要职工是在上班期间发病，按照国家劳动法规，其医疗费用全部都应该由用人单位支付，治疗期间还应该支付基本工资以及其他费用等等。这些具体问题建议家属到当地政府下属的劳动局去咨询一下，同时可到书店去买本《劳动法》回来仔细看看，上面针对类似情况有比较详细的规定。而且只要患者的工作单位是一个相对正规的公司，一般都会按照法规办事。
仅供参考。

肺气肿的体征有哪些？

全面的介绍一下肺气肿你吧。肺气肿的症状和治疗肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有肺泡壁的破坏。可分为非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿两大类。非阻塞性肺气肿包括：1.老年性肺气肿：由于肺组织生理性改变所引起，不属病理性；2.间质性肺气肿：由于肺泡壁和呼吸性细支气管破裂，气体进入肺间质；3.代偿性肺气肿：由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等,引起部分肺组织失去呼吸功能，使健康肺组织代偿性膨胀；4.瘢痕性肺气肿：即灶性肺气肿，由于肺组织病变纤维化收缩，对其周围组织的牵拉作用，致使管腔扩大，在病灶旁发生的肺气肿。阻塞性肺气肿 是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴有气腔壁的破坏而产生，是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种。一般病程较长，发展缓慢，若不及时治疗，可导致慢性肺源性心脏病。【临床症状】慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。初期仅在劳动、上楼、登山、爬坡时气促，随着病情的发展，平地活动时，甚至静息时也感气促。当急性发作时，气道阻塞加重，胸闷、气促加重，呼气费力，发生低氧血症或高碳酸血症引起的一系列缺氧症状。【体征】早期体征可不明显。中晚期出现胸部过度膨隆，前后径增大，膈肌运动受限。晚期病人呼吸困难加重，常采取呼吸前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀、肺动脉高压、右心室肥厚或衰竭体征。【发病机制】由于支气管慢性炎症，使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作用：吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸腔内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡内气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力升高。持续的过度膨胀，内压骤升，导致肺泡破裂，形成肺大泡。由于肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹性减低，更易促成肺气肿。慢性炎症破坏小支气管软骨，使支气管失去正常的支架结构，引起呼气时支气管过度缩小和陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡。肺气肿是慢阻肺（COPD）的中晚期，患者肺内呼吸性细支气管和肺泡发生过度膨胀和充气，肺组织回缩的弹性减弱，肺内的气体不能充分排出，残气量增多，即使在缓解期，肺功能依然在加速下降。肺气肿的有效治疗，重在缓解期进行排痰通气的物理康复治疗，以减少反复感染发病、遏制肺功能的迅速下降和实现肺功能的逐步恢复。清肺仪对肺气肿的治疗，主要是通过负压脉动振荡气流补偿患者呼吸动力的不足：助力呼气从而消除呼吸阻力，缓解呼吸肌疲劳，降低氧能消耗，改善通气从而提高肺内的有效气体交换量，解决缺氧的问题；通过负压脉动振荡气流促进支气管纤毛运动，使小气道内痰液的上行速度加快，痰液得到及时有效的清除，气道阻塞得以疏通，炎症逐渐消散；负压振荡气流直接作用于呼吸道，使肺内通气环境得以改善，可直接缓解小气道痉挛，促进血氧交换，使呼吸系统进入良性循环状态。肺气肿急性感染期:在配合药物抗炎的同时，患者应根据病情，坚持每日使用负压脉动式清肺仪“强档”治疗6-8小时，每次1-2小时，治疗前后多饮水；夜间睡眠时应带机治疗，采用“强档”或“中档”治疗，改善通气，利于清晨轻松排痰，避免夜间睡眠时缺氧而导致呼吸衰竭；肺气肿缓解期:患者应按照以上方法持续6-8个月的重点治疗；呼吸功能逐渐恢复后，应根据病情轻重、病史长短，长期坚持每日2-4小时的功能康复治疗，保持肺内良好通气环境，使身体和呼吸功能越来越好。肺气肿患者的肺组织结构改变是不完全可以逆转的，但随着物理康复治疗对通气环境的改善，肺功能是可逐步恢复的，因此及时排痰排气、保持肺内良好的通气环境是成功治疗的关键。