慢阻肺病人能吃阿司匹林吗？

可以吃。慢阻肺病人主要出现有慢性支气管炎以及慢性阻塞性肺气肿。这时候，患者会有明显的呼气性呼吸困难，出现有进行性的呼吸窘迫，严重时可伴随有呼吸衰竭，甚至影响到心力衰竭。患者如果不能及时治疗以及规范护理，很可能会加重呼吸功能的衰竭。

什么是慢性阻塞性肺气肿?病因及表现是什么?

慢性阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是指终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁破坏的病理状态。本病多由肺和支气管疾病或肺组织退行性改变所致，为慢性不可逆性病变，病程较长，以渐进性呼吸困难为主要表现，多为慢支的常见并发症。随年龄的增长，其发病率也逐渐增高。本病属中医“肺胀”范畴。

【病因和发病机制】

1．病因常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化、肺尘埃沉着病（尘肺）等，其中慢性支气管炎最为常见，凡能引起慢支的内外病因均与肺气肿发病密切相关。

2．发病机制尚未完全清楚，一般认为是由多种因素形成。

（1）慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，而呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，产生活瓣作用，导致吸气容易呼气难，使肺泡内残气增加，导致肺泡过度充气，压力增高。

（2）炎症波及肺泡壁、支气管弹力纤维、软骨等，失去支气管正常的支架作用，也可导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。

（3）炎症侵犯血管内膜，并有肺内压力上升使毛细血管变细和闭塞，血液供应障碍等可使肺组织弹性下降。

（4）炎症及吸烟等因素能促使肺内蛋白分解酶，特别是弹性蛋白酶增加，而抗蛋白酶系统的活性受到抑制，使肺泡壁受到破坏，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿。

【病理】肺脏容积增大，弹性差，肺表面呈灰白色，表面可有大小不等的大泡，剖胸时气肿部分不能回缩。镜下可见肺泡膨胀，甚至融合成较大气腔，间隔变窄。肺毛细血管受压狭窄、闭塞，数量减少。

【临床表现】

1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上逐渐出现并加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上坡、上楼及快步行走时出现气促。随病情的发展，继而在散步、说话、穿衣，甚至静息时也感气促。当慢支急性发作时支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，胸闷、气促加重，严重时出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

2．体征早期体征不明显，随病情的发展，可出现桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触觉语颤减弱；叩诊为过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不易叩出；听诊肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。并发感染时肺部可闻及干、湿音。如剑突下见心尖搏动及心音较心尖部明显增强时，常提示并发早期肺心病。

3．并发症

（1）肺部急性感染：呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎，此时患者有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽加重、痰量增多。肺部出现湿性音，血象白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查两下肺显示有斑点状或小片阴影。老年体弱患者有时虽有严重感染，但无发热，常仅有呼吸困难、咳嗽、咳痰增多，常易引起呼吸衰竭。

（2）自发性气胸：如有突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊患侧呼吸音减弱或消失，叩诊为鼓音，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。

（3）慢性肺源性心脏病。