肺气肿是一种呼吸系统疾病,其主要特征是肺泡壁的永久性扩张,导致肺部气体交换受到影响。肺气肿的发病原因很多,以下是一些常见的病因及预防措施。
5.感染:慢性支气管炎和肺炎等呼吸系统感染也是肺气肿的原因之一。预防措施:保持良好的个人卫生,避免与感染者接触。
1.吸烟:吸烟是肺气肿最常见的原因之一。烟草中的化学物质会损害肺部组织,导致气道炎症和肺泡壁的破坏。预防措施:戒烟或避免吸二手烟。
5.感染:慢性支气管炎和肺炎等呼吸系统感染也是肺气肿的原因之一。预防措施:保持良好的个人卫生,避免与感染者接触。
2.空气污染:空气污染中的颗粒物和气体会对肺部组织产生损害。预防措施:避免在污染严重的地区居住,保持室内空气清新。
总之,肺气肿的发病原因很多,但大部分是可以通过改变生活方式和避免有害因素来预防的。如果已经患上肺气肿,及时治疗和调整生活习惯也可以减缓病情的进展。
肺气肿系指终末细支气管远端(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)气腔增大,并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。主要包括阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。阻寒性肺气肿最为常见,它是由于慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气,气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病。 根据受疾病影响的腺泡(终末细支气管远端的肺组织)部位来分类.全小叶型(PAE)影响所有腺泡,小叶中央型(CLE)位于呼吸性细支气管及其周围.CLE是吸烟者中最常见的肺气肿类型,肺的上部和前部较底部病变严重.吸烟者的局灶性PAE常伴有CLE,主要位于肺底部.吸烟的肺气肿病人单纯CLE占25%,单纯PAE占25%,混合型占50%.轻度CLE,蚀原增加,疾病严重者,弹性蛋白亦消失.在PAE,弹性蛋白持续减少,但无蚀原影响.在轻度CLE,气腔趋向顺应性减低,但在PAE,顺应性增加. 远端腺泡肺气肿(间隔旁或胸膜下肺气肿)在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生.余肺常未破坏,故肺功能可保持良好,除非出现许多严重的局部病变.这种肺气肿类型,常发生于肺尖,导致青年人的自发性气胸,并可引起巨大的肺大泡. 大泡指直径≥1cm的气腔.大泡可变得非常巨大,充满一侧胸腔.大泡可以是完全中空的气腔或为有肺组织条索穿过的局部严重的肺气肿.大泡并非一般肺气肿的一个部分,极少大到压迫邻近肺组织和严重损害肺功能. 伴纤维化的气腔增大,正式名称为瘢痕肺气肿,可能是邻近瘢痕的非连贯的病灶,或者可能是临床上重要且严重的,合并纤维化的疾病,如结核,硅沉着病或结节病. 肺气肿的解剖学分类无多大临床意义.然而,肺部不同区域的好发部位,结缔组织含量的不同以及容量-压力关系提示了病因学和发病机制的不同.不同形式的肺气肿,体现了肺部损害的定型反应. 肺气肿的临床表现:发病缓慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时,出现胸闷、气急,紫绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿罗音。部分患者发生并发症:自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺原性心脏病。 肺功能呼吸困难程度可为五度:第一度时工作、步行及上下阶梯与同年龄健康者一样;第二度时平地步行与同年龄健康者一样,但上坡及走阶梯则不能同健康人一样;第三度时平地步行按自己的速度可行走1公里以上,但达不到健康人的速度;第四度时行走要作多次休息,50米也不能一气走到底;第五度时说话、转身、穿衣、用餐均会发生呼吸急促。
得了肺气肿后怎么办呢?首先要预防和控制支气管感染,不吸烟或戒烟,适当体育活动,增强体质,防止感冒。若有咳嗽、咳痰要立即就医,用抗生素控制感染。其次是作呼吸体操,坚持在早上深呼吸运动,锻炼腹式呼吸,或做以肋间肌运动为主的胸式呼吸。在治疗上可采服氧气治疗和正压呼吸治疗。还应当注意减少支气管痉挛,改善肺循环。