什么导致肺气肿？

铅(1)疾病的原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

多种因素，如感染、吸烟、空气污染、长期吸入职业粉尘和有害气体、过敏等。会引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制剂失衡理论。

1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿关系的研究表明，肺气肿是由于肺中蛋白酶和抗胰蛋白酶含量失衡，导致肺泡隔破坏所致。大量肺气肿动物模型支持这一假说。对人肺气肿的研究表明，肺气肿患者的弹性蛋白浓度增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺成纤维细胞浸润，增加组织对弹性蛋白酶的敏感性，抑制抗弹性蛋白酶活性。这些发现支持吸烟打破了弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶之间的平衡，导致肺微结构的破坏和肺气肿。

(2)发病机制

1.肺气肿的病理变化肺气肿是由于肺泡和肺泡管异常扩张，肺泡壁被破坏，导致肺部残余气量增加。根据受累肺泡的范围，可分为小叶中央型肺气肿(常位于肺尖)、全小叶型肺气肿(常位于肺底)和远端小叶型肺气肿。全小叶性肺气肿和小叶中心性肺气肿与吸烟有关。这两种肺气肿往往并存，均匀分布在肺的上叶或下叶。肺气肿严重时，气管阻塞也会发展。反复发作的细支气管炎症导致气管阻塞，肺间质破坏，气管失去机械支持，气管塌陷阻塞，导致肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿的病理生理学肺气肿患者呼吸肌功能有明显变化，其他呼吸辅助肌和肋间肌不能在正常的长度-张力曲线上工作。横膈膜膨出程度降低，使其在收缩时无法在胸部形成足够的负压。横膈膜平的时候，在收缩时下拉下胸腔，挤压肺部，对呼吸的效果产生反作用，使横膈膜收缩时胸腔变大，导致吸气的功能转化为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床缩小，肺微循环的破坏使肺血管阻力增大。肺气肿患者的肺血流阻力与肺一氧化碳弥散能力成反比。因此，肺气肿患者在发生肺动脉高压之前，必然存在严重的气体交换功能损害。