肺气肿的原因很多,主要是长期呼吸道感染、吸烟、空气污染、长期吸入职业粉尘和有害气体、过敏等。会导致慢性阻塞性肺气肿。
肺气肿病因概要:
肺气肿的主要病因有:发病机制至今尚未完全阐明,一般认为肺气肿的病理生理基础是多种因素协同作用形成的。肺气肿的病因有长期呼吸道感染、吸烟、空气污染、长期吸入职业粉尘和有害气体、过敏等,均可引起慢性阻塞性肺气肿。
肺气肿详细解析:
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为其病理生理基础是多种因素协同作用形成的。肺气肿的病因有长期呼吸道感染、吸烟、空气污染、长期吸入职业粉尘和有害气体、过敏等,均可引起慢性阻塞性肺气肿。其机理可概括如下:
支气管长期慢性炎症导致支气管腔狭窄,导致支气管不完全梗阻,尤其是终末细支气管。吸气时,气体容易进入肺泡。呼气时,由于胸膜压力增加,支气管腔闭塞,残余肺泡气体增多,导致肺泡过度膨胀。
;支气管的长期慢性炎症破坏了细支气管的软骨,尤其是末端细支气管,使末端细支气管失去正常的支架功能。肺气肿的原因是吸气时支气管扩张后气体仍可进入肺泡,但呼气时支气管过度缩小关闭,阻碍气体排出,肺泡内积聚大量气体,使肺泡明显扩张,压力增大;
肺部慢性炎症增加中性粒细胞和巨噬细胞释放的蛋白水解酶,损伤肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合形成肺大泡或肺气肿。香烟中的某些成分还可以通过细胞毒性反应和活性细胞的刺激,由中性粒细胞和巨噬细胞释放弹性蛋白酶,从而促进上述损伤肺组织和肺泡壁的过程。
(4)肺泡壁毛细血管受压,血供减少,肺组织营养紊乱,也可导致肺泡壁弹性降低,导致慢纤毛减少。部分终末细支气管管腔细长、狭窄或扭曲,管腔内残留痰液,细支气管周围血管内膜也可增厚或管腔闭塞。
以上病理改变可引起一系列病理生理改变。肺气肿的病因是肺组织弹性日益降低,肺泡不断扩张,回缩受阻,残气量和残气量占全肺的百分比增加。肺泡周围大量毛细血管被扩张的肺泡压缩降解,导致肺毛细血管大量增多,肺泡间血流减少。部分肺组织有通气但无血液灌流,导致生理无效腔增加。部分肺组织有血液灌流但肺泡通气不畅,不能参与气体交换。肺泡和毛细血管丧失,扩散税减少,通气和血流失衡,肺通气功能障碍。通气和通气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留,导致不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终导致呼吸衰竭。