给阳性患者送东西不见面,放门口行吗

一、给阳性患者送东西不见面,放门口行吗

行。根据查询国家卫健委公告显示，给阳性患者送东西不见面放门口行，阳性是指，在疑似新型冠状病毒感染肺炎的病例中，呼吸道标本或者血标本实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性，或者取呼吸道标本，或者血标本，病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源，这就可以确诊患者患有新型冠状病毒感染。

二、怀疑接触了冠状病毒高危人员，怎么办？

目前，就拿北京被感染的病例来说，无一例外都是从武汉回来的，这一方面说明此病毒的传染性非常的强，另外一方面，他们在不知情的情况下，接触了大量的人，每天乘坐人挤人的交通工具，普通人在丝毫没有防备的情况下，无辜的被感染了，但是自己仍不知道，直到出现明显的症状……

那么，自己曾去过武汉、香港或其他高危城市，或者是怀疑自己接触了去过这些高危城市的人员，应该怎么办呢？有没有办法可以提前预防一下呢？

官方发布：国家卫健委在刚刚发布的《新型肺炎国家版诊疗方案修订版》中提出，抗病毒治疗方面，目前尚无有效抗病毒药物。但是！可试用α-干扰素雾化吸入，成人每次500万单位，加入灭菌注射用水2毫升，每日2次；

也可以使用抗病毒药物洛匹那韦/利托那韦，每次2粒，一日二次。

详解这两类药物

干扰素：在感染早期，应用干扰素，可帮助机体产自然免疫反应，以抵抗病毒，并让患者度过急性期，避免后来的高水平的特性行免疫损伤，但是！在病程的中晚期，是不适合使用干扰素的，因为此时身体的免疫反应已经过度了，而身体的免疫反应过度，本身就是最最重要的致死性因素。

文献中报道情况：有研究，以短尾猿为SARS-CoV感染的动物模型，在感染之前的3天预防性的应用α长效干扰素，结果发现，应用干扰素后，病毒停止从咽部分泌，肺部的病毒量也明显下降，病理学也明显改善，说明应用α长效干扰素预防用效果更好些。

也有文献研究了，三个不同型的干扰素对于SARS-CoV病毒的抑制效果，发现β干扰素是效果最好的，抗SARS的能力最强。对于新型的冠状病毒，目前官方推荐的是α干扰素雾化吸入，α干扰素是可以的，β干扰素也可以，γ干扰素效果最差。

洛匹那韦和利托那韦：这两种药物是蛋白酶抑制剂，抑制了冠状病毒组装成完整病毒这一步，不管是在被感染前、被感染后，都可以抑制病毒的组装。

此处需要明确的是怀疑自己接触了去过高危城市的人员，担心自己被感染，预防可以使用这两种药物，但如果外出都佩戴口罩了，也没有接触过可疑人员的普通人，暂不需要使用药物预防。

另外，如何判断疑似？《新型肺炎国家版诊疗方案修订版》中，也明确了：符合两个条件将被判定为疑似病例：一是流行病学史：发病前两周内有武汉市旅行史或居住史；或发病前14天内曾经接触过来自武汉的发热伴有呼吸道症状的患者，或有聚集性发病。二是临床表现：发热；具有肺炎影像学特征；发病早期白细胞总数正常或降低，或淋巴细胞计数减少。

其中，胸部影像学表明，患者早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。

与疑似病例相比，确诊病例要求：在符合疑似病例标准的基础上，痰液、咽拭子、下呼吸道分泌物等标本行实时荧光RT-PCR监测新型冠状病毒核酸阳性；或病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。

临床表现：《诊疗方案》在“临床表现”中指出，以发热、乏力、干咳为主要表现。鼻塞、流涕等上呼吸道症状少见。约半数患者多在一周后出现呼吸困难，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。

如果真的不幸被感染了，怎么样用药，就是医生的事了，除了应用上述药物外，可能根据患者呼吸的困难程度，以及胸部的感染情况，短期使用糖皮质激素甲泼尼龙等药物。

关于抗生素能否使用，药博士的观点：从2003年非典的情况来看，非典感染的同时，还有多种病原同时感染，常见的包括衣原体、支原体、军团菌等，这些病原对氟喹诺酮类或大环内酯类均是敏感的，需加强细菌学监测，有继发细菌感染证据时及时应用抗菌药物。

患者常出现明显T淋巴细胞减少的情况，加之可能使用糖皮质激素，导致感染的机会明显增加，预防性使用抗生素在这些患者上是可取的。

接触了这样的病人，那就是去检测一下。这样一来二去，可以确定你有没有感染了。就是特别的简单的，也是特别的正确的做法吧。

这种情况一定要去进行核酸检测。必须要做核酸检测，然后确定自己的安全，也是为了身边的人负责。

应该立马进行自我隔离，隔离半个月，做核酸检测，保护好自己，也保护好别人。

疑似新型冠状病毒接触者，该怎么办?

三、呼吸套检测出来有荧光剂能用吗

一定是荧光剂，不知道你检测的是什么，但是，有些布料的印染过程中是必须要用荧光剂的。.

四、EBVPCR荧光是阳性,是什么意思

1EB病毒

生物学性状

EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似,圆形、直径180nm,基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分.

核样物为直径45nm的致密物,主要含双股线性DNA,其长度随不同毒株而异平均为17.5×104 bp分子量108.衣壳为20面体立体对称,由162个壳微粒组成.囊膜由感染细胞的核膜组成,其上有病毒编码的膜糖蛋白,有识别淋巴细胞上的EB病毒受体,及与细胞融合等功能.

此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜.

EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖,可使其转化,能长期传代.被病毒感染的细胞具有EBV的基因组,并可产生各种抗原,已确定的有：EBV核抗原(EBNA),早期抗原(EA),膜抗原(MA),衣壳抗原(VCA),淋巴细胞识别膜抗原(LYDMA).除LYDMA外,鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均产生相应的lgG和LgA抗体,研究这些抗原及其抗体,对阐明EBV与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义.EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内,以环状DNA形式游离在胞浆中,并整合于染色体内.

致病性

EB病毒在人群中广泛感染,根据血清学调查,我国3～5岁儿童EB病毒VCA-lgG抗体阳性率达90%以上,幼儿感染后多数无明显症状,或引起轻症咽炎和上呼吸道感染.青年期发生原发感染,约有50%出现传染性单核细胞增多症.主要通过唾液传播,也可经输血传染.EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染B淋巴细胞,这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染.并可长期潜伏在人体淋巴组织中,当机体免疫功能低下时,潜伏的EB病毒活化形成得复发感染.

由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种：

(一)传染性单核细胞增多症

是一种急性淋巴组织增生性疾病.多见于青春期初次感染EBV后发病.临床表现多样,但有三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大.随着疾病的发展,病毒可播散至其他淋巴结.肝脾脏大、肝功能异常,外周血单核细胞增多,并出现异型淋巴细胞.偶而可累及中枢神经系统(如脑炎).此外,某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症.

(二)非洲儿童淋巴瘤(即Burkitt淋巴瘤)

多见于5～12岁儿童,发生于中非新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行.好发部位为颜面、腭部.所有病人血清含HBV抗体,其中80%以上滴度高于正常人.在肿瘤组织中发现EBV基因组,故认为EBV与此病关系密切.

(三)鼻咽癌

我国南方(广东广西) 及东南亚是鼻咽癌高发区,多发生于40岁以上中老年人.EBV与鼻咽癌关系密切,表现(1)在所有病例的癌组织中有EBV基因组存在和表达

(2)病人血清中有高效价EBV抗原(主要HCV和EA)的lgG和 lgA 抗体.

(3)一病例中仅有单一病毒株,提示病毒在肿瘤起始阶段已进入癌细胞.

免疫性

人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体,抗EA抗体,抗VCA抗体及抗MA抗体.已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV.上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染,却不能消灭病毒的潜伏感染.一般认为细胞免疫(如T淋巴细胞的细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用.

四、微生物学诊断

EBV分离培养困难,一般用血清学方法辅助诊断.在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物.

(一)EBV特异性抗体的检测 用免疫酶染色法或免疫荧光技术检出血清中EBVlgG抗体,可诊断为EBV近期感染.在鼻咽癌血清中可测出VCA-lgG抗体达90%左右,病情好转；抗体效价不降,因此对鼻咽癌诊断及预后判断有价值.尤其我国学者大规模人群调查,发现抗EA-lgA效价上升,极大地增加了得鼻咽癌的危险性,为该癌肿的早期诊断,提供了重要手段.

(二)嗜异性抗体凝集试验 主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断,患者于发病早期血清可出现lgM型抗体,能凝集绵羊红细胞,抗体效价超过1：100有诊断意义,但只有60～80%病例呈阳性,且少数正常人和血清病病人也含有此抗体,不过正常人和血清病人的抗体经豚鼠肾组织细胞吸收试验,可变为阴性.

五、防治原则

目前有二种疫苗问世,其中之一为我国用基因工程方法构建的同时表达EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗,重点使用在鼻咽癌高发区.另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗,正在英国大学生患者中作小规模接种,以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率.

无环鸟苷(AC)和丙氧鸟苷(DHPG)可抑EBV复制,均有一定疗效.