非典（传染性非典型肺炎，严重急性呼吸综合症，SARS）

【病因】

　　（一）流行病学　

　　经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血甭型（HCo-229E,HCoV-OC43），是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。 　

　　（二）形态结构 　

　　SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60-120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等，很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60-120nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。 　

　　（三）生物学特性 　

　　病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero－E6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养，病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右。在RD（人横纹肌肿瘤细胞）、MDCK（狗肾细胞）、293（人胚肾细胞）、2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。 　　

　　室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2-3天。 　

　　病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。 　

　　病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75％乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。 　

　　（四）分子生物学特点 　

　　病毒基因组为单股正链RNA，由大约30000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60％同源性，但基因组的组织动工与其他冠状病毒相似。基因组从 5'到3'端依次为：5’-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放新闻记者框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4人ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3'端有polyA尾。 　

　　病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150000-180000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间（X1-274aa，X2-154aa）以及M和N（X3-63aa，X4－122aa，X5-84aa）之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。

　　目前，国内外科学家已经报道了多株SARS－CoV的全基因组序列，发现其变异程度不高，来自新加坡4株、加拿大1株、美国1株、我国香港2株、北京4株和广东1株共13个病毒株中发现了129处变异。根据其进化树，可以将目前的流行株分为2个基因组：一组包括我国北京4个毒株（BJ01－BJ04）、广州1株（GZ01）和香港中文大学测定的1个毒株（CUHK），其他毒株属于另外一组。分析病毒的变异特征，有可能为追踪病毒来源提供线索。 　

　　（五）免疫学特征 　

　　大多数情况下，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARS－CoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞、白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤。多数SARS患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD3＋、CD4＋、CD8＋、T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显，SARS患者恢复后 ，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常。SARS-CoV核酸一般在临床症状出现后5天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第10天左右达到高峰，然后开始降低；21天，47%的患者鼻咽抽取物为阳性，67%粪便标本为阳性，21%尿液标本为阳性。N蛋白能诱发较强的免疫反应，因此可用于抗体检测。对抗体的检测表明，一般发病后1周，患者体内IgM开始产生，最多可持续3个月；7-10天左右IgG开始产生，随后逐渐升高，1具月左右抗体滴度达到高峰并全部阳转，至患者恢复后6个月仍持续高水平阳性。SARS是一种新发疾病，人群普遍易感，流行病学资料表明，SARS-CoV主要引起显性感染，尚缺少亚临床感染的证据。本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保护屏障，人群仍普遍易感，检测患者血清中SARS-VoV特异性抗体有助于临床诊断。　

　　SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。 　

　　SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。 　

　　机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞。增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性）。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage,DAD)的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。 　

　　由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。 　

　　SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS－CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。　

　　有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结。其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可见出现不同程度的损害。 　

　　肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期。色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。

　　光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶。主要表现为弥温性肺泡损伤的改变。依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿 、纤维素渗出、透明膜形成、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞。在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩，导致全肺实变。仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常可见到纤维素性微血栓。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变。部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。

　　淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病你可见出血及坏死。

　　其他器官的改变： 　

　　心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚。心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润。部分病例可见到心肌细胞空泡变性，灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死。严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。 　

　　肝：多数病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性。部分病例明小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润。肾间质血管扩张充血。部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。 　

　　肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血、坏死、淋巴细胞浸润、皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。 　　

　　脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元因性改变，严重者甚至可见脑组织坏死。部分神经纤维可出现脱髓鞘现象。 　

　　骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。 　

　　胃肠道：胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。 　

　　胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润。外分泌腺萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。 　

　　胆囊：未见明显病变。 　

　　睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少。可见间质血管扩张、出血。　

　　前列腺、子宫、卵巢及输卵管：未见明显病变。 　

　　除此之外，部分病例在肺、心、肝、肾、脑、肾上腺、横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变。表现为血管壁及血管周围的水肿、血管内皮细胞肿胀和凋亡、血管壁纤维素样坏死、血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。

【症状】

　　一、临床表现

　　1、潜伏期

　　SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般约2~10天。

　　2、临床症状

　　急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状。

　　(1)发热及相关症状

　　常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。在早期，使用退热药可有效;进入进展期，通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。

　　(2)呼吸系统症状

　　可有咳嗽，多为干咳、少痰，少部分患者出现咽痛。常无上呼吸道卡他症状。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。

　　(3)其他方面症状

　　部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。

　　3、体征

　　SARS患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。

　　二、一般实验室检查

　　1、外周血象

　　白细胞计数一般正常或降低;常有淋巴细胞计数减少[若淋巴细胞计数0.9×109/L，对诊断的提示意义较大;若淋巴细胞计数介于(0.9～1.2)×109/L，对诊断的提示仅为可疑];部分患者血小板减少。

　　2、T淋巴细胞亚群计数

　　常于发病早期即见CD4+、CD8+细胞计数降低，二者比值正常或降低。

　　三、胸部影像检查

　　病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，少数为肺实变影。阴影常为多发或/和双侧改变，并于发病过程中呈进展趋势，部分病例进展迅速，短期内融合成大片状阴影。

　　当肺部病变处于早期阶段，阴影小或淡薄，或其位置与心影和/或大血管影重合时，X线胸片可能难以发现。故如果早期X线胸片阴性，尚需第1～2天动态复查。若有条件，可安排胸部CT检查，有助于发现早期轻微病变或与心影和/或大血管影重合的病变。

　　必须定期进行胸部X线影像学复查，以观察肺部病变的动脉变化情况。

　　四、特异性病原学检测

　　1、SARS-CoV血清特异性抗体检测

　　发病10天后采用IFA，在患者血清内可以检测到SARS-CoV的特异性抗体(若采用ELISA，则在发病21天后)。从进展期到恢复期抗体阳转或抗体滴度呈4倍及以上升高，具有病原学诊断意义。首份血清标本需尽早采集。

　　2、SARS-CoV RNA检测

　　准确的SARS-CoV RNA检测具有早期诊断意义。采用RT-PCR方法，在排除污染及技术问题的情况下，从呼吸道分泌物、血液或粪便等人体标本中检出SARS-CoV的RNA，尤其是多次、多种标本和多种试剂盒检测SARS-CoV RNA阳性，对病原学诊断有重要支持意义。

　　3、其他早期诊断方法

　　免疫荧光抗体试验检测鼻咽或气道脱落细胞中SARS-CoV特异性结构蛋白检测，以及基因芯片技术等检测方法，尚有待进一步研究。

　　五、临床分期

　　(一)早期

　　一般为病初的1-7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般38℃，半数以上的患者伴头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状;但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。

　　(二)进展期

　　多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者(10%～15%)出现ARDS而危及生命。

　　(三)恢复期

　　进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2-3个月内逐渐恢复。

　　六、诊断

　　结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。

　　具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。

　　流行病学方面有明确支持证据和能够排除其他疾病，是能够作出临床诊断的最重要支持依据。

　　对于未能追及前向性流行病学依据者，需注意动态追访后向性流行病学依据。

　　对病情演变(症状、氧合状况、肺部X线影像)、抗菌治疗效果和SARS病原学指标进行动态观察对于诊断具有重要意义。

　　应合理、迅速安排初步治疗和有关检查，争取尽速明确诊断。

　　1、临床诊断

　　对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。

　　在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性或血清SARS-CoV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断。

　　2、疑似病例

　　对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。

　　对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。

　　3、医学隔离观察病例

　　对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进行医学隔离观察2周。

　　分诊类别及相应处理方式的建议

　　在临床思维上可将SARS诊断问题分为五个层面，将患者划分为五个类别并予相应标记。

　　1、不是SARS者：可以排除SARS诊断，进入正常诊疗程序。

　　2、不像SARS者：不像SARS，但尚不能绝对排除者。安排医学隔离观察。可采用居家隔离观察并随诊的形式。

　　3、疑似SARS者：综合判断与SARS有较多吻合处，但尚不能作出临床诊断。留院观察，收入单人观察室。

　　4、临床诊断者(probable case)：基本定为SARS病例，但尚无病原学依据。收至SARS定点医院，但为避免其中少数非SARS者被交叉感染，需置单人病房。

　　5、确定诊断者(diagnosed case)：在临床诊断基础上有有病原学证据支持。收至SARS定点医院，可置多人病房。

　　6、重症SARS的诊断标准

　　具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断为重症SARS。

　　1、呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次/min，且伴有下列情况之一。

　　(1)胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上;

　　(2)病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上;

　　2、出现明显的低氧血症，氧合指数低于300mmHg(1mmHg=0.133kPa);

　　3、出现休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。甄别出SARS患者中危重者并及时加以干预治疗，对控制病情是至关重要的。

　　SARS致死的高危因素

　　1、年龄超过50岁;

　　2、存在心脏、肾脏、肝脏和呼吸系统的严重基础疾病，或患有恶性肿瘤、糖尿病、严重营养不良、脑血管疾病等其他严重疾病;

　　3、近期外科大手术后;

　　4、外周血淋巴细胞总数进行性下降;

　　5、经积极治疗，血糖仍持续居高不下。

　　SARS是一种传染病，大部分患者可以追踪到流行学接触史，即有被传染和/或传染他人的可能性或证据。

　　若患者在近2周内有与SARS患者接触，尤其是密切接触(指与SARS患者共同生活，照顾SARS患者，或曾经接触SARS患者的排泌物，特别是气道分泌物)的历史;或患者为与某SARS患者接触后的群体发病者之一;或患者有明确的传染他人，尤其是传染多人SARS的证据，可以认为该患者具有SARS的流行病学依据。

　　对于2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行区域的就诊患者，应警惕其患SARS的可能性。

　　患者就诊时已有的流行病学证据为前向性的流行病学依据，而就诊以后进一步出现的为后向性的流行病学依据。当患者就诊时尚无流行病学依据或依据不充分时，必须动态追踪后向性的流行病学依据。

【饮食保健】

　　非典食疗方(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)

　　一、健康人群饮食方 ：

　　对健康人群而言，防非典型肺炎病毒，运动强身固然有效，食疗亦不可缺。

　　1、雪耳、莲子、百合、排骨汤 ：雪耳75克、百合100克、排骨500克、莲子数粒。清洗后加水把材料一起放入煲内煮沸时间：煲三小时

　　2、桑百皮、百合、排骨汤 ：桑百皮50克、百合50克、少量准山、排骨或瘦肉500克。 洗净后加水并将材料一并放进煲内煮沸时间：煲一个半小时3、琵琶叶茶材料：琵琶叶、夏枯草、菊花、黄糖方法：清洗后加水煮沸煲半小时 。

　　二、增强免疫力饮食方

　　以下3款煲汤对提高机体免疫力以及预防“非典型肺炎”有一定益处：

　　1、合掌瓜1000克，无花果5粒，鲜百合150克，川贝母5钱，陈皮1钱;

　　2、红萝卜250克，马蹄250克斤，竹蔗500克，鲜百合150克，蜜枣4粒;

　　3、一根白萝卜，半个橘子皮，三片生姜，两段葱白，一绺香菜等煲汤喝。

　　以上份量适合4人饮用，可凭个人喜好加入瘦肉，加水煲3小时，甜食或咸食均可。

　　三、易感人群饮食指导

　　已经患有普通肺炎或肺炎易感人群可试用以下食疗方：

　　1、板栗烧猪肉(民间方)

　　配方：板栗250克，瘦猪肉500克，盐、姜、豆豉各少许。

　　用法：将板栗去皮，猪肉切块，加盐等调料，加水适量红烧，熟烂即可。

　　2、苡米百合汤(中医验方)配方：苡米200克，百合50克。

　　用法：将苡米百合放入锅中，加水5碗，煎熬成3碗，分三次服，一日吃完。

　　3、鱼腥草蛋(中医验方)配方：鱼腥草1把，鸡蛋数个。用法：炖荷包蛋食用。4、鳗鱼油饮(民间方)主治：肺炎高热。配方：鳗鱼油适量，盐少许。

　　用法：在清蒸出来的鳗鱼油中放点盐，每次一小杯，口服两次。

　　5、荠菜姜汤(民间方)配方：鲜荠菜100克，鲜姜10克，盐少许。

　　用法：将荠菜洗净切碎，生姜切片，加清水4碗，煮至2碗，用食盐调味，每日两次服用。

　　6、奶汤锅子鱼(民间方)

　　配方：活鲤鱼一尾，火腿数片，玉兰数片，香菇数片，葱、姜、料酒、盐、醋、奶汤(鸡、鸭、肘子和骨头炖的汤)适量。

　　用法：将鲤鱼去鳞开膛，除去内脏，洗净切成瓦块状，与葱、姜一起放入油炒久颠翻几下，加料酒、盐等调料，然后加入奶汤，再加入火腿片、玉兰片、香菇片，炖约3分钟盛入火锅内食用。

　　四、“非典”康复者饮食处方

　　注意加强营养，合理膳食。患者出院后应注意补充营养，可适当多吃一些富有营养的食物。

　　每天饮用1-2杯牛奶，保持总量250克的肉、鱼、大豆、蛋类食品，蔬菜最好3种以上，加上2种以上水果，再搭配少量油脂，就能获取均衡营养。但不要过于辛辣、油腻。要合理调配膳食，尽可能地吃得杂一些，通过每天多元化的饮食，来增强肌体的免疫力。

　　非典吃什么对身体好?

　　1、充足的热能和优质蛋白质热能的摄入应不低于正常需要量或稍高，脂肪不宜太高，应适当限制;选择优质蛋白质，每天50—60克为宜，可选择牛奶、豆制品、蛋类和瘦肉制品等。

　　2、摄取足量的矿物质水和电解质对调节酸碱平衡意义重大，预防“非典”应多吃新鲜蔬菜和水果;补充高铁食物，如动物肝脏、肾脏和蛋黄等;要适当补充高铜食物，如牛肝、芝麻酱、猪瘦肉等;适量补充高钙食物，如虾皮和奶制品等。

　　3、补充一定量的维生素维生素能增强机体免疫功能，增强支气管防御能力。应注意选用深色蔬菜、新鲜水果或多食谷类食物，以补充足够的维生素B族及碳水化合物。

　　4、食物选择多样化日常饮食应以清淡为主，有轻度的呼吸道症状时，可选择半流质饮食，且少吃多餐;应避免高纤维化或有刺激性的食物;可适当选择具有清热、止咳和化痰作用的水果，如梨、桔子等;便秘者可食用香蕉;此外，还可选择一些对肺部、喉部有好处的水果，如杨桃、马蹄等。

　　5、多食增强免疫功能的食物如蘑菇、木耳、银耳等。

　　6、饮食以清淡为主，多喝水。

　　7、多吃葱和蒜，它们对提高免疫力和预防呼吸道疾病有积极的作用。 葱，性温、味辛，具有散寒、健胃、发汗、去痰、杀菌之功效。含有丰富的蛋白质、脂肪、糖类、维生素A、B1、B2、C，矿物质、钙、磷、铁、镁及植物纤维。 提醒：不可与蜂蜜、大枣、杨梅、野鸡、地黄、常山、首乌等同时食用。蒜，性温、味辛，可健胃、杀菌、散寒。适合于肺病患者食用，大蒜防病宜生用。由于具有显著的广谱抗菌作用，所以对春季的呼吸道传染病有预防作用。提醒：食用生蒜不宜过多，阴虚火旺(如面红，午后低热，口干便秘，烦热等)、胃溃疡、慢性胃炎者要忌食，且不可与蜂蜜同食。

　　非典最好别吃什么食物?

　　1、不宜进食羊肉、狗肉;

　　2、不宜吃麻辣火锅以及辣椒、花椒、胡椒等大辛大热或有刺激性的食品，以防体内积热，邪热化火，导致机体抵抗力下降。

【护理】

　　（一）传染源 　

　　现有资料表明，SARS患者是最主要传染源。极少数患者在刚出现症状时，即具有传染性，一般情况下传染性随病程而逐渐增强，在发病的第2周最具传播力。通常认为症状明显的患者传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现ARDS时的传染性较强。退热后传染性迅速下降，尚未发现潜伏期患者以及治愈出院者有传染他人的证据。 　

　　并非所有患者都有同等传播效力，有的患者可造成多人甚至几十人感染（即超级传播现象），但有的患者却未传播一人。老年人以及具有中枢神经系统、心脑血管、肝脏、肾脏疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤等基础性疾病的患者，不但较其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成为超级传播者。造成超级传播的机制还不清楚，但肯定与所接触的人群对该病缺乏起码的认识以及防护不当有关。其中有一些超级传播者由于症状不典型难以识别，当二代病例发生后才被回顾诊断。影响超级传播的其他因素还取决于患者和易感者的接触程度和频次、个人免疫功能以及个人防护情况等。超级传播者的病原是否具有特殊的生物学特征尚不清楚。

　　已有研究表明，SARS-CoV感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型患者，并可能有隐性感染者，但较少见。尚未发现隐性感染者的传染性。一般认为，症状不典型的轻型患者不是重要的传染源。

　　已有本病的病原可能来源于动物的报道，并在果子狸、山猪、兔、猫、鸟＝蛇、獾等多种动物经聚合酶链反应（PCR）或血清学检测获得阳性结果。有人检测发现，从果子狸分离的病毒与SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推测本病最初可能来源于动物。但上述研究还不能从流行病学的角度解释2002年11月后我国华南疫情初起时的疫源地多发的现象。

　　（二）传播途径

　　近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS经空气传播的主要方式，是SARS传播最重要的途径。气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于，易感者可以在未与SARS患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬浮在空气中含有SARS-CoV的气溶胶所感染。通过手接触传播是另一种重要的途径，是因易感者的手直接或间接接触了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，经口、鼻、眼黏膜侵入机体而实现的传播。目前尚不能排除经肠道传播的可能性，尚无经过血液途、性途径和垂直传播的流行病学证据，但在预防中均不可以掉以轻心。

　　影响传播的因素很多，其中接触密切是最主要的因素，包括治疗或护 理、探视患者；与虱共同生活；直接接触患者的呼吸道分泌物或体液等。在医院抢救和护理危重患者、吸痰、气管插管以及咽拭子取样时，很容易发生医院内传播，应格外警惕。医院病房环境通风不良、患者病情危重、医蔌探访人员个人防护不当使感染危险性增加。另外如飞机、电梯等相对密闭、不通风的环境都是可能发生传播的场所。改善通风条件，良好的个人卫生习惯和扩护措施，会使传播的可能性大大降低。

　　尚无证据表明苍蝇、蚊子、蝉螂等媒介昆虫可以传播SARS-CoV.

　　(三)人群易感性

　　一般认为分各普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。SARS症状期病人的密切接触者是SARS的高危险人群。医护人员和患者家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染SARS。

　　感染SARS病原后，已证实可以产生体液免疫，已有观察到发病6个月时血清抗SARS-CoV仍呈强阳性的报道，但其持续时间及其对机体的保护作用，以及流行病学意义均有待深入研究。细胞免疫状况目前仍无明确报道。

　　（四）流行特征

　　1、地区分布

　　根据WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共报告SARS临床诊断病例8422例，死亡916例，发病波及32个国家和地区。病例主要分布于亚洲、欧洲、美洲等地区。亚洲发病的国家主要为中国（包括内地和台湾、香港、澳门地区）、新加坡等。中国内地总发病数达5372例，死亡349例。病例主要集中在北京、广东、山西、内蒙古、河北、天津等地区。其中在北京与广东共发病4033例，占全国总病例数的75.7％。

【治疗】

　　非典的预防：

　　1、共场所、学校和托幼机构应首选自然通风，尽可能打开门窗通风换气。

　　2、应保证空调系统的供风安全，保证充足的新风输入。所有排风要直接排到室外。未使用空调时应关闭回风通道。

　　3、对地面、墙壁、电梯等表面定期消毒。消毒时应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.1%～0.2%过氧乙酸溶液或有效溴为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为500mg/L～1000 mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。用药量：泥土墙吸液量为150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100 ml/m2。地面消毒喷药量为200ml/m2～300ml/m2，由内向外进行喷雾消毒，作用时间应不少于60分钟。

　　4、对经常使用或触摸的物品、食饮具定期消毒。对人体接触较多的柜台、桌椅、门把手、水龙头等可用0.2%～0.5%过氧乙酸溶液或有效氯为1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒剂进行喷洒或擦拭消毒作用15～30分钟。食饮具可用流通蒸汽消毒20min(温度为100℃);煮沸消毒15～30分钟;使用远红外线消毒碗柜，温度达到125℃，维持15分钟，消毒后温度应降至40℃以下方可使用。对不具备热力消毒的单位或不能使用热力消毒的食饮具可采用化学消毒法。如，用有效氯含量为250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴为250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%过氧乙酸溶液浸泡30 min。消毒后清水冲洗、空干保存备用。

　　5、　勤洗、勤晒衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗涤剂清洗衣物。

　　6、卫生间、厨房和居住的房间要经常打扫，卫生洁具可用有效氯含量为500mgL的含氯消毒剂浸泡、擦拭作用30分钟。

　　发现疑似传染性非典型肺炎病人时的终末消毒措施指引：

　　1、对于体积较小的房屋进行空气消毒和物体表面消毒时，每立方米用15%过氧乙酸溶液7 ml(即每立方米用过氧乙酸1克)，放置瓷或玻璃器皿中，底部用装有适量酒精的酒精灯加热蒸发，密闭熏蒸2小时，再开门窗通风。熏蒸消毒时要注意防火，还要注意过氧乙酸有较强的腐蚀性。

　　2、积较大的房屋，密闭后应用0.3%～0.5%过氧乙酸溶液或3%的过氧化氢溶液，按每立方米20ml的量进行气溶胶喷雾消毒，作用1小时后即可开门窗通风。

　　3、调系统应停止使用，整个供风设备和送风管路用有效氯为500～1000mg/L的含氯消毒剂溶液进行浸泡或擦拭消毒。

　　4、对地面、墙壁、电梯表面等进行消毒时，应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.3%～0.5%过氧乙酸溶液为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为1000mg/L～2000 mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。泥土墙吸液量为150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100 ml/m2。对上述各种墙壁的喷洒消毒剂溶液不宜超过其吸液量。地面消毒先由外向内喷雾一次，喷药量为200ml/m2～300ml/m2，待室内消毒完毕后，再由内向外重复喷雾一次。以上消毒处理，作用时间应不少于60分钟。

　　5、病人用过的餐(饮)具、污染的衣物若不能集中在消毒站消毒时，可在疫点进行煮沸消毒或浸泡消毒。作浸泡消毒时，必须使消毒液浸透被消毒物品，可用0.5%过氧乙酸溶液或有效溴为250mg/L～500mg/L二溴海因溶液或有效氯为250mg/L～500 mg/L的含氯消毒剂溶液浸泡30分钟后，再用清水洗净。对污染重、经济价值不大的物品和废弃物，在征得病家同意后焚烧。

　　6、必要时对厕所、垃圾、下水道口、自来水龙头、缸水和生活污水等进行消毒。

【检查】

　　（一）外周血象 　

　　1、外周血细胞分析诊断标准： 　

　　（1）多数患者白细胞计数在正常范围内，部分患者白细胞减低，白细胞计数参考值范围（4～10）×109/L。

　　（2）大多数SARS患者淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势，并有细胞形态学变化。

　　2、结果解释

　　国内外不同文献报道的结果有所差别，造成这些差别的可能原因如下：

　　（1）SARS-CoV主要作用于淋巴细胞（特别是T淋巴细胞），使外周血淋巴细胞数减低，而淋巴细胞在白细胞总数中占的比例较低（参考范围0.20～0.40），除非淋巴细胞明显减少，SARS患者的白细胞不会受到明显的影响，但此时淋巴细胞绝对值会有明显变化。另外，白细胞还受其他因素影响，如SARS患者合并感染时，中性粒细胞（占白细胞的50%以上）增高可使白细胞明显升高。因此，初诊SARS患者，观察淋巴细胞绝对值的变化可能更有诊断意义。

　　（2）文献报道，诊断淋巴细胞减低的临界值（cutoff值）为1.2×109/L可作为诊断SARS的辅助诊断指标；（0.9-1.2）×109/L为可疑；＞1.2×109/L不支持SARS诊断。

　　（3）值得指出的是，在SARS疫情中，多数实验室进行血细胞分析使用的是电阻法血细胞分析仪，其血细胞分类的原理是基于白细胞形态正常，根据细胞大小产生的脉冲大小进行细胞分类计数。换言之，只有细胞形态正常才能保证白细胞分类计数相对准确，根据对200多例SARS或“疑似”患者血涂片的观察，发现淋巴细胞和中性粒细胞均有中毒性变化及细胞体积的变化，约60%以上有“核凝”、“核固缩”和胞质中含中毒颗粒及空泡，70%以上的中性粒细胞有“核脊突”，这会影响仪器分类的准确性。因此在进行血细胞分析时，在做好防护条件下应重视血细胞显微镜检查，或使用高档“五分类”血细胞分析仪进行检查。

　　（二）SARS特异性抗体

　　1、特异性抗体检测标准

　　符合以下两者之一即可判断为SARS：

　　（1）平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体阳转。

　　（2）平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体滴度4倍及以上升高。

　　2、技术说明

　　（1）方法：WHO推荐酶联免疫吸附试验（enzymelinked immunoabsorbent assay,ELISA)或免疫荧光试验（immunofluorescence assay,IFA）作为血清SARS－CoV抗体检测方法。

　　（2）双份血清标本：SARS感染血清学诊断双份血清标本是最可靠的。注意尽可能早地采取进展期标本。

　　（3）平行检测：进展期和恢复期血清标本平行检测是非常重要的。ELISA法检测时应将双份血清标本置于同一块酶免疫反应板内，IFA法检测时应将双份血清标本置于同一张玻片，这样检测抗体滴度才有可比性。

　　（4）检测抗体的种类：国内目前SARS-CoV抗体检测包括IgG、IgM或总抗体，其中任何一种抗体发生阳转或4倍及以上升高，均可诊断SARS。因IgG抗体持续时间较长，最好检测IgG抗体。

　　（5）试剂盒：应有国家有关机构颁发的应用许可证。

　　3、结果解释

　　进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体阳转或4倍以上升高，诊断SARS-CoV近期感染。

　　根据WHO的资料，ELISA法检测患者血清SARS-CoV抗体时使用发病21天后的血清标本所得结果比较可靠，而IFA法使用发病10天后的血清标本所得结果比较可靠。绝大多数SARS患者症状出现1个月内，应可浊出IgG抗体。

　　需要注意的是，有些SARS患者血清抗体（IgG和或/IgM）在进展期已为阳性，恢复期血清没有4倍及以上升高，但这些患者双份血清存在高滴度的抗体，可结合临床进行诊断。未检测到SARS-CoV抗体不能排除SARS-CoV感染。血清学抗体检测不作为早期诊断依据，检测及分析结果时应考虑试剂盒的质量。

　　（三）SARS-CoV RNA

　　1、SARS-CoV RNA阳性判断标准

　　应用PCR方法，符合下面三项之一者可判断为检测结果阳性：

　　（1）至少需要两个不同部位的临床标本检测阳性（例：鼻咽分泌物和粪便）。

　　（2）收集至少间隔两天的同一种临床标本送检检测阳性（例：两份或多份鼻咽分泌物）。

　　（3）在每一个待定检测中对原临床标本使用两种不同的方法，或重复PCR方法检测阳怀。

　　2、PCR检测结果的确认

　　（1）使用原始标本重复PCR试验；

　　（2）在第二个实验室检测同一份标本。

　　3、实验室检测的几个问题

　　对PCR检测有如下要求：

　　①使用PCR方法进行SARS-CoV检测的实验室应该有PCR工作经验。应采用南控程序并确认一个合作试验室，以便于对阳笥结果进行交叉核对。

　　②对SARS-CoV特异性PCR试验阳性结果的确认应采用严格的标准，特别是在低流行区。

　　③SARS-CoV检测用试剂盒应具有国家有关机构颁发的许可证，应包括已公布的对照、PCR引物及工作流程，应使用权威机构提供的RNA样本作为阳性RNA对照。

　　④SARS-CoV试验的舔生取决于标本的收集和对患者检测的时间。采用ＰＣＲ方法会得到假阴性的结果，而多个标本和多部位取材可增加试验敏感性。

　　⑤严格执行实验室操作标准，避免阳性结果。

　　⑥在每次ＰＣＲ操作过程中，应包括合适的阴、阳性对照。在提取中应有一份阴性对照，在PCR运行中应有一份水对照，在核酸提取及PCR运行中应有一份阳性对照；患者标本检测必须要有阳性对照，以便测出PCR抑制物（即设抑制对照）。

　　⑦扩增第二组基因区或进一步增加试验的特异性。

　　⑧患者出现症状后5～7天内采集标本阳性率最高。

　　4、标本的采集、运送及保存

　　（1）漱口液

　　①采集：采集有助于提高病毒检出率。应在患者进食2小时后采集标本，期间尽量少喝水。取无菌生理盐水5ml盛装在15ml标准带盖密封一次性无菌塑料离心管内。选择发病早期（最好5天之内）的病例。采样时可让患者先咳嗽数声，然后用5ml无菌生理盐水漱口，漱口时让患者头部后仰，发出“噢声”，让采样液在咽部转动3-5秒，随后通过纸漏斗缓缓吐回离心管中。

　　②运送与保存：标本应置于冰块环境中（预先准备冰壶）在2小时内尽快送至实验室。标本至实验室后，应尽快进行处理及检测，如果在24小时内可安排检测，标本可置于4℃保存。如果未能安排检测，则放-20℃保存，需要长期保存应置于-70℃。

　　（2）粪便

　　①采集：使用清洁便盆盛装患者粪便，用灭菌竹签挑取含脓、血或黏液的粪便置于15ml标准带密封一次性无菌塑料离心管内。

　　②运送与保存：标本应置于冰块环境中（预先准备冰壶）在2小时内尽快送至实验室。标本至实验室后，应尽快进行处理及检测，如果在24小时内可安排检测，标本可置于4℃保存。如果未能安排检测，则放-20℃保存，需要长期保存应置于-70℃。

　　（四）T淋巴细胞亚群

　　1、外周血T淋巴细胞亚群检测诊断标准

　　大多数SARS患者外周血T淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋亚群均减低，尤以CD4＋减低明显。

　　2、检测方法

　　应用流式细胞仪（Flow Cytometer,FCM）对相应荧光抗体标记的样本进行检测，计算CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋细胞的百分比和绝对值。

　　3、结果解释

　　（1）百分比：SARS患者的CD3＋、CD4＋、CD8＋亚群的百分比可减低或正常。

　　（2）绝对值：SARS患者的CD3＋、CD4＋、CD8＋亚群明显减低，其中以CD4＋亚群减低尤为显著。

　　（3）CD4＋、/CD8＋：正常或降低。

　　（4）个体差异：不同SARS患者之间存在着较大的个体差异，影响因素包括年龄、病情、病程、有无基础疾病、免疫功能状态等。

　　现已证实，T淋巴细胞介导的特异性细胞免疫功能低下是SARS患者的主要免疫病理改变之一，主要表现为T淋巴细胞及其亚群的明显受损，其中CD3＋、CD4＋、CD8＋尤为明显。另外，糖皮质激素的应用也会使T淋巴细胞亚群（主要为CD3＋、CD4＋、CD8＋）的动态检测，有助于SARS-CoV致病机制的研究和诊断，并且对于指导治疗（尤其是糖皮质激素应用的时机、剂量等）以及提示预后具有重要价值。但应用此标准诊断SARS时，应排除人类免疫缺陷病毒（HIV）和乙型肝炎病毒等感染、肿瘤、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、血液系统疾病、肝肾疾病、糖尿病、器官移植等情况导致的CD3＋、CD4＋、CD8＋的变化。T淋巴细胞的受损与病情严重程度有明显相关性，即重型SARS患者较普通型明显，死亡病例T淋巴细胞的减低为可逆性改变，恢复期病例的T淋巴细胞及其亚群可逐渐接近或达到正常水平。

　　4、注意事项

　　（1）样本采集后应6小时内送检，24小时内完成检测。

　　（2）进行T淋巴细胞亚群检测的同时应计数外周血淋巴细胞，用以计算各亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋）的绝对值。

　　（3）防止微小凝块阻塞流式细胞仪的吸样针，加样时应尽量将全血样本粘至样品测试管的侧壁上。

　　（4）防止单克隆抗体的损失，对样本进行荧光标记时应尽量避免将试剂粘到样本测试管的侧壁上。

　　（5）操作中应注意避免各荧光标记单克隆抗体的交叉污染。

　　影像学检查

　　影像检查是SARS临床综合诊断的主要组成部分，也是指导治疗的重要依据。包括疾病的早期发现、鉴别诊断、监视动态变化和检出并发症。放射科医师要在各级诊疗机构中充分发挥影像诊断的作用。

　　(一)影像检查方法

　　1、影像检查技术

　　X线平片和CT是SARS的主要检查方法。普通X线检查一般采用立位后前位胸片。床旁胸部摄片在患者情况允许的情况下应采用坐位拍摄后前位胸片。数字化影像技术如计算机X线摄影术（computed radiography,CR）和数字X线摄影术（digital radiography,DR）有助于提高胸部X线检查的诊断质量。CT可检出X线胸片难以发现的病变，一般应采用高分辨CT（high revolution CT,HRCT）检查。在图像的存储与传输系统（picture archiving and communication system,PACS）基础上建立的影像工作流程可提高工作效率，减少交叉感染。

　　放射科医务人员要严格遵守SARS的消毒防护规定，预防感染，同时要严格执行X线的防护措施。

　　2、影像检查程序

　　（1）初次检查：对于临床怀疑为SARS的患者应当首先选 用X线平片检查。若X线平片未见异常，则应及时复查。如有条件可采用CT检查。

　　（2）治疗复查：在SARS治疗过程中，需要复查胸片了解疾病的病情变化和治疗效果。一般1-2天复查胸片1次。或根据虱的病情及治疗情况缩短或延长复查时间。如胸片怀疑合关空洞或肺纤维化，有条件者可进行CT检查。

　　（3）出院检查：出院时需要拍摄胸片。出院后应定期复查，直到炎性影像完全消失。对于X线胸片已恢复正常的病例，CT可以显示X线胸片不能发现的病变。

　　（二）基本影像表现

　　SARS的X线和CT基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。

　　1、磨玻璃密度影

　　磨玻璃密度影像在X线和CT上的判定标准为病变的密度比血管密度低，其内可见血管影像。在X线上磨玻璃密度影像也可以低于肺门的密度作为识别标准。磨玻璃密度影像的形态可为单发或多发的小片状、大片状，或在肺内弥温分布。在CT上密度较低的磨玻璃影内可见肺血管较细的分支，有的在磨玻璃样影像内可见小叶间隔及小叶内间质增厚，表现为胸膜下的细线影和网状结构。磨玻璃影内若合并较为广泛的网状影像，称为“碎石路”(crazy-paving)征。密度较高的磨玻璃影内仅能显示蔌隐约可见较大的血管分支。有的磨玻璃影内可见空气支气管征（air brochogram）.

　　2、肺实变影

　　在X线和CT上肺实影的判定标准为病变的密度比血管密度高，其内不能见到血管影像，但有时可见空气支气管征。在X线上肺实变影像又可以以高于肺门阴影的密度作为识别的依据。病变形态为单发或多发的小片状、大片状，或弥漫分布的影像。

　　（三）不同发病时期的影像表现

　　在影像表现上，SARS的病程可分为发病初期、进展期和恢复期。

　　1、发病初期

　　从临床症状出现到肺部出现异常影像，时间一般为2-3天。X线及CT表现为肺内小片状影像，密度一般较低，为磨玻璃影，少数为肺实变影。有的病灶呈类圆形。病变以单发多见，少数为多发。较大的病灶可达肺段范围，但较少见。X线胸片有时可见病变处肺纹理增多、增粗。CT显示有的病灶周围血管影增多。X线对于较小的、密度较低的病灶显示率较低，与心影或横膈重叠的病变在后前位X线胸片上有时难以显示。病变以两肺下野及肺周围部位多见。

　　2、病变进展期

　　病变初期的小片状影像改变多在3～7天内进行性加重。多数患者在发病后2-3周进入最为严重的阶段。X线和CT显示病变由发病初期的小片状影像发展为大片状，由单发病变进展为多发或弥漫性病变。病变可由一个肺野扩散到多个肺野，由一侧肺发展到双侧。病变以磨玻璃影最为多见，或与实变影合并存在。有的病例X线胸片显示病变处合并肺纹理增粗增多，CT显示肺血管影像增多。有的患者在X线胸片显示两侧肺野普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋角处有少量透光阴影，称为“白肺”。“白肺”提示患者发生了ARDS。患者在死亡前可出现“白肺”，也有的患者经治疗后“白肺”的影像吸收。病变部位以两肺下叶明显多见。大部分患者病变在肺野的内、外带混合分布，呈肺野中心性分布者很少见。

　　影像学的动态观察表明，影像的形态和范围变化快，大部分病例在1-3天复查胸片肺部呆有变化，较快者一天内病变大小即可有明显改变。有的病例当某一部位病灶吸收后，又在其他部位出现新的病灶。有些病例的病变影像明显吸收后，短期内再次出现或加重。病变反复过程可有1-2次。病变加重者表现为病变影像的范围半加及出现新的病灶。也有的患者病变影像吸收时间较长，可比一般患者增加1倍，甚至持续更长的时间。

　　3、病变的吸收及康复

　　病变吸收一般在发病2～3周后，影像表现为病变范围逐渐减小，密度减低，以至消失。有的患者虽然临床症状明显减轻或消失，X线胸片已恢复正常，但HRCT检查仍可见肺内有斑片或索条状病灶影像。有的患者HRCT检查显示肺脏的密度不均。肺内的改为需要随访观察。

【鉴别】

　　1、鉴别诊断项目

　　在SARS早期诊断时，流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、嗜肺军才菌、肺炎支原体、肺炎衣原体及呼吸道细菌等检测有助于SARS的鉴别诊断。

　　2、实验方法

　　目前的实验方法主要有快速诊断、血清学诊断、分子生物这检测及病毒（衣原体、细菌）分离等方法。

【并发症】

　　休克、心率紊乱或心功能不全、肾功能损害、肝功能损害、DIC、败血症、消化道出血等。