矽肺的致病因素有哪些？

引言矽肺与以下因素有关。

矽肺病的发病率与下列因素有关：

1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病情越严重。

2.矽肺的发生和病理变化与肺积尘有关。积累主要取决于粉尘浓度、分散程度、粉尘暴露时间和防护措施。粉尘浓度越高，弥散度越大，粉尘暴露时间越长，防护措施越差，吸入的粉尘越多，在肺部积累越多，越容易患矽肺，病情越严重。

3.在生产环境中，纯应时粉尘很少，但通常存在多种粉尘。应考虑混合粉尘的综合影响。

4.个体因素和工人的健康状况也对尘肺病的发生起作用。

过去患肺结核的人，特别是接触粉尘期间患有活动性肺结核等慢性呼吸道疾病的人，更容易患矽肺病。

矽肺发病缓慢，一般在接触低浓度游离二氧化硅粉尘后15 ~ 20年出现。但发病后，即使脱离灰尘，疾病也能继续发展。少数人因连续吸入高浓度和游离二氧化硅含量的粉尘而在1 ~ 2年后患病，称为“快速尘肺”。摆脱粉尘接触数年后确诊为矽肺，称为“晚发型矽肺”。

病理生理学

目前，肺泡巨噬细胞在矽肺的发病机制中起着关键作用。二氧化硅粉尘(硅石粉尘)经肺泡后被肺(粉尘细胞)吞噬，含二氧化硅粉尘的吞噬体与溶酶体合并形成次级溶酶体。应时表面的羟基与酶膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性改变，导致吞噬溶菌酶解体，水解酶释放，细胞溶解，死亡，二氧化硅粉尘释放，可被其他巨噬细胞吞噬。吞噬细胞解体时，释放出纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放的二氧化硅也可以作为抗原刺激免疫活性细胞，产生抗体。抗原抗体反应产生的复合物与补体一起沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织显得透明。在硅结节的发育过程中，周围有较多的浆细胞。此外，当应时尘剂量较大时，大量应时尘也能吸附在巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜，对细胞造成不可逆的损伤。

病理：矽肺的基本病理改变是形成特征性病变——硅结节和弥漫性间质纤维化。尘粒细胞聚集在一起，成纤维细胞增生，网状纤维出现，增厚变性成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃体变性。肉眼可见大部分肺呈灰褐色。随着体积的增加，硬度增加，弹性降低，感觉是沙子和硬皮。肺段可见大小不等的结节或肿块，边界清晰，质地坚硬。显微镜下，硅结节位于支气管和血管周围，直径0.3-1.5 mm，典型的硅结节为同心圆排列的透明胶原纤维。胶原纤维之间可能存在矽肺尘粒，矽尘随组织液流向其他地方，造成新的矽结节。所以矽肺在脱尘后还能继续发展。随着持续暴露在游离二氧化硅粉尘中，许多结节聚集成大结节，许多大结节融合成大的玻璃状团块，称为进行性块状纤维化。

二氧化硅粉尘被巨噬细胞吞噬后，可通过淋巴管到达肺门淋巴结。由于灰尘细胞的不断沉积，淋巴管被堵塞，淋巴液停滞并流回胸膜下淋巴管。因此，肺泡间隔、血管和支气管周围的灰尘细胞聚集，出现结节性纤维化。纤维块的挤压或收缩使肺间质扭曲变形，使小支气管和毛细血管管腔变窄，影响通气和血流。

当肺门淋巴结形成硅结节时，肺门