吸入性糖皮质激素平喘机制是？

吸入性糖皮质激素的主要成分也就是肾上腺糖皮质激素。

糖皮质激素可以抑制蛋白质肢御仔的合成，促进淋巴和皮肤细胞的蛋白质分解。从而抑制过敏性应激反历汪应，达到相拆陪应的平喘作用。

药 Antiasthmatic Drugs 哮喘是一种以呼吸道炎症和呼吸道高反应性行为特征的疾病。 全球约1.6亿患者，半数在12岁前发病，20per有家族史。 主要由免疫或非免疫刺激所致。 表现：发作性或持续性喘息 病理表现： 炎症细胞浸润，粘膜下组织水肿，血管通透性增加，腺体分泌亢进，平滑肌增生，上皮脱落，气道反应性亢进等 凡能缓解支气管哮喘或喘息性支气管炎喘息症状的药物称平喘药。 治疗目的： 消除病因，控制急性发作，巩固疗效，改善肺功能，防止复发，提高病人的生活质量。 药物从两方面入手： 一方面应用糖皮质激素及其他抗炎药物控制炎症，抗过敏平喘药来预防哮喘发作； 另一方面应用支气管扩张药（?2受体激动药、茶碱类抗胆碱药等）松弛支气管平滑肌控制症状。 分 类: 1、抗炎平喘药： 1）糖皮质激素类药； 2）肥大细胞膜稳定药； 2、支气管扩张药： 1）β受体激动药； 2）茶碱类； 3）抗胆碱药； 抗炎平喘药 一、糖皮质激素类药物 具有强大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。 目前主要局部应用：采用吸入式给药 吸入性皮质素已成为抗哮喘的第一线药物。 但重症者不能控制时仍需全身给药。 倍氯米松 Beclomethasone dipropionate 特点：①局部作用为地塞米松的数百倍； ②全身作用轻微； ③对下丘脑—垂体—皮质轴无抑制； ④作用显著。 药理作用： 1） 抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞： ①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能； ②↓肺肥大C数量； ③↓E粒C在支气管的聚集和介质释放； ④↓上皮中树突状C数量； ⑤抑制炎症C与内皮C的相互作用，尺吵↓血管通透性； ⑥↓免疫球蛋白的产生。 2） 抑制细胞因子与炎症介质的产生： ①抑制多种细胞因子、趋化因子、粘附分子的产生； ②诱导生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介质（白三烯类、P.G、TXA2、pt激活因子）的产生 ③稳定溶酶体膜→抑制蛋白水解膜的释放。 3） 抑制气道高反应性 ↓患者对抗原、胆碱受体激动药、SO2、冷空气的吸入，有利于损伤上皮的修复。 4）↑支气管及血管平滑肌对儿茶酚的敏感性 有利于支气管扩张和血管收缩→缓解支气管痉挛和粘膜肿胀。 作用机制： GCS+GR→复合物→核内→调节炎症相关基因转录→ ①抑制某些炎症相关蛋白（细胞因子类、NO合酶、磷脂酶A2、环氧合酶）的表达； ②促进某些抗炎症蛋白（酯皮素、β2受体、血管皮素（vosocortin）等）的表达→抗炎作用。 体内过程： 生物利用0.8mg/日）时可抑制皮质轴。 其它吸入用激素 布 他 奈 德 budesonide 同倍氯米松，生物利用度约11% 可用于过敏性陵氏侍鼻炎。 曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide 丙酸氟替卡松fluticasone propionate 氟 尼 缩 松 flunisolide 二、肥大细胞膜稳定药 认为哮喘是继发于抗原过敏的慢性炎症。 本类药具有膜稳定作用，核模能抑制过敏介质释放效应。 色甘酸钠 disodium cromoglycate 药理作用： 无直接扩张作用，通过抑制特异性抗原及非特异性刺激引起的支气管痉挛而发挥作用。 1） 抑制抗原引起的肺肥大细胞释放炎症介质： 加速肥大C膜Ca2+通道关闭→Ca2+内流受阻→阻止肥大细胞脱颗粒→释放↓。 2） 抑制呼吸道神经源性炎症： 抑制如SO2、缓激肽、冷空气、甲苯二乙氰酸盐等引起的支气管痉挛。 3） ↓呼吸道高反应性 体内过程： 极性高，口服吸收仅1%。 T1/2 短 3`—4` 吸入 肺吸收 5—10% T1/2 80` 临床应用： 哮喘的预防性治疗，不能控制发作 7—10天前用药 对抗原已明确的外源性患者效好 对运动性哮喘也有预防作用 对内源性较差 常年发作者长期应用，半数病人有不同程度好转。 糖皮质素依赖型患者，用该药可减少激素用量。 一般一个月见效，8周后仍无效者可放弃。 过敏性鼻炎，溃疡性结肠炎，直肠炎也有效。 不良反应： 呛咳、气急，甚至诱发哮喘，加少量异丙预防。 其它抗过敏药 曲尼司特 tranilast 作用同色甘酸钠。 支哮，过敏性鼻炎、皮炎 较好 荨麻疹、过敏性结肠炎 有效 酮替芬 Ketotifen 噻哌酮 抑制炎症介质释放 抑制H1受体 对儿童 效好 连续用药12周以上。 可连续用12周以上 对激素依赖型者可减少激素用量。 奈多罗米纳 nedocromil sodium 作用较强，可作用多个途径。 抑制肥大C及支气管上皮细胞释放炎症介质； 抑制呼吸道感觉神经末梢释放P物质； 抑制E.N及巨噬C的功能。 支气管扩张药 1、β受体激动药 2、茶碱类 3、抗胆碱类 （一）β受体激动药 机理： 1） 抑制肥大C.NC释放反应→炎症介质，过敏介质释放↓→毛细血管通透性↓ 2） 增强呼吸道纤毛运动→促进粘液—纤毛系统的清除功能； 3） β2兴奋→激活A.C→CAMP合成↑→平滑肌松弛。 主要用于控制哮喘症状。 分类： 1） 非选择性β受体激动药：Adr.Iso 2） 选择性β2受体激动药：沙丁胺醇 特布他林 克伦特罗、氯丙那林 中效类 福莫特罗、沙美特罗 长效类 共同特点： 1） 高选择性； 2） β2>β1，对α无效 3） 持久，对心影响小 4） 仅控制症状 （二）茶碱类 特点：广、平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋等 对痉挛的呼吸道作用更显著。 药理作用： 1、扩张支气管平滑肌

糖皮质激素治疗的过程中，首先的机制就是抗炎，支气管哮喘的疾桥握兄病大多是炎症细胞参与了慢性气道炎症性反应皮亏的疾病。第二个机制属于抗过敏反应，支气管哮喘与过敏反应有关系急性发作，与过敏源接触密切敏袭相关，过敏原于机体产生的反应导致抗原体结合产生过敏现象，出现气道高的反应都是有直接联系的，这些基本上属于糖皮质激素哮喘的机制。

阻断节后迷走神经支配的呼吸道平滑肌、黏膜腺体余备、血管内皮细胞等效应竖迅毁器上亢进的m型胆碱受体，松弛支昌乎气管平滑肌

“糖皮质激素是体内极为重要的一类调节分子，对机体的生长发育代谢以及免疫功能都起着重要的调节作用，是机体应激反应最重要的调节激悔伍老素，也是临床上使用最为广泛而碧升有效的抗炎橘销以及免疫抑制剂。在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往作为首选药物