呼吸系统病理

慢性支气管炎：是由于感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜炎性变化，主要病理特征是粘液腺增生肥大、粘膜上皮杯状细胞化生。临床主要表现为慢性咳嗽、咯痰，每年至少持续3个月，连续2年以上。

肺气肿：系指肺脏过度充气，终末细支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡永久性膨胀并伴有破坏性改变的一种病理状态。

气管扩张症：是指肺内支气管因管壁平滑肌和弹性支持组织破坏而导致管腔持久性扩张的一种慢性气道性疾病。

成人呼吸窘迫综合征：是急性呼吸功能障碍的一种临床类型，多种肺内外原因引起。临床上表现为呼吸极度窘迫，低氧血症及非左心衰竭性弥漫性肺水肿为特征的综合征。

透明膜：在成人呼吸窘迫综合征中，极富蛋白的水肿液和坏死的上皮细胞残留物分布在扩张的肺泡管及肺泡表面，形成膜样结构，它严重影响肺泡的换气功能。

小叶性肺炎：是指细支气管及其邻近的肺泡组织的急性化脓性炎症。

大叶性肺炎：是肺组织的急性渗出性炎症。病理特点表现为肺泡内弥漫性的纤维蛋白渗出为主同时伴有多量中性粒细胞的炎症。

充血水肿期：是大叶性肺炎早期，病变肺叶肿大，重量增加，可呈暗红色，挤压之可见肺组织内流出淡红色泡沫状液体。镜检：病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可有多少不等的水肿液，少数中性粒细胞及红细胞。

红色肝样变期：是大叶性肺炎在发病后第3～4天进入此期。镜检可见肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内除原有水肿液外，已有大量红细胞充塞其中，同时夹杂多量中性粒细胞、少量纤维蛋白和巨噬细胞。相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。眼观：肺叶肿大，呈暗红色，受累肺叶质实，切面灰红，粗糙颗粒状，似肝，故有“红色肝样变”之称。

灰色肝样变期：是大叶性肺炎在发病后第5～6天进入此期。镜检：肺泡间隔毛细血管充血逐渐减轻，肺泡腔内继续有中性粒细胞和纤维蛋白渗出，红细胞可见，但数量甚少。纤维蛋白经肺泡间孔相互连接的网状结构更为明显。眼观：肺叶仍肿大，质实，由于肺泡间隔毛细血管充血程度减轻，实质区颜色由暗红逐渐变为灰白，切面干燥，颗粒状，故称“灰色肝样变”

肺肉质样变：在大叶性肺炎中，某些患者中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维蛋白等渗出物。久之则可发生机化，眼观局部肺组织呈质地坚韧的褐色肉样纤维组织。

间质性肺炎：一组病变主要局限于肺间质的肺部炎症。病理特点为以淋巴细胞、单核细胞为主的炎症细胞浸润于间质中，同时伴有间质血管不同程度的扩张、充血，也称为非典型性肺炎。

肺硅沉着症：是因长期吸入大事含游离二氧化硅（siO2）的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。

硅结节：硅结节境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。结节内增生的纤维组织常呈同心圆式排列。当胶原沉积较多时，则变为同心圆状或漩涡状排列的玻璃样变的结节。

肺原性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的右心室肥厚、扩大甚至右心衰竭的的心脏病。

鼻咽癌：是起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。

肺癌：是常见的恶性肿瘤。因其大多起源于支气管粘膜上皮，故亦称支气管癌。

燕麦细胞癌：是肺癌组织学类型中的一种，镜下特点为癌细胞小而呈短梭形，犹如小淋巴细胞，染色质深染，胞质少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形如燕麦穗粒，故称之为燕麦细胞癌。癌细胞常密集成群，亦可呈编织状排列，有时围绕小血管呈管状结构和假菊形结构，这种组织学特点提示它的神经内分泌细胞源性，起源于支气管粘膜或腺上皮内的嗜银细胞，归属于神经内分泌性肿瘤。电镜证实此类细胞大多含有分泌性颗粒，能产生5-HT、ACTH等激素，引起相应的临床症状。本型肿瘤以男性多见，年龄常偏轻，且与吸烟关系密切。治疗中以对放疗和化疗为敏感。由于生长迅速，早期即沿淋巴道或血道转移，预后较差。据统计，５年生存率不到1％。

慢性支气管炎的主要病理改变有哪些？
答：慢性支气管炎的主要病理改变有：1.腺体增生肥大、分泌亢进，表现为大气道腺体肥大、增生，浆液腺上皮发生粘液腺化生。2.粘膜上皮细胞的损伤，首先受到损害的是纤毛柱状上皮。纤毛上皮发生程度不等的变性、坏死、脱落，纤毛变短而参差不齐，稀疏倒伏，互相粘连，严重时可以局部完全脱失；粘膜损伤严重时，上皮发生坏死和崩解，甚至形成溃疡。3.支气管壁的病变，支气管壁充血、水肿、粘膜肿胀，各级支气管壁出现大量淋巴细胞和一定的巨噬细胞浸润，支气管周围支撑组织的破坏，间质内弹力纤维与平滑肌束断裂、破坏，纤维组织增生，还会导致管壁软骨片萎缩、纤维化、钙盐沉着，甚至骨化形成。

请问有哪些因素可引起肺动脉高压？
答：1.原发性的肺疾病 ，包括慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张，以及日久后形成的慢性阻塞性肺气肿等，是本病的最常见原因。此外，还有矽肺、慢性纤维空洞型肺结核及肺广泛的纤维化等。这些疾病常因低氧血症、肺血管数目减少、肺小动脉痉挛，而致肺动脉压力增高，导致右心肥大。
　　2.原发性肺血管疾病　原发性肺动脉高压、肺血管扭曲或闭塞、结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞等，是肺动脉高压更直接的原因，从而引起右心肥大。
　　3.影响胸廓的疾病　这类疾病有胸廓畸形、脊柱后侧弯、胸膜纤维化等，它们可使呼吸活动受限制，肺泡通气不足，引起缺氧血症和呼吸性酸中毒，而致肺动脉高压。

大叶性肺炎各期病变有何特点？
1、充血水肿期：是大叶性肺炎早期，病变肺叶肿大，重量增加，可呈暗红色，挤压之可见肺组织内流出淡红色泡沫状液体。镜检：病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可有多少不等的水肿液，少数中性粒细胞及红细胞。
2、红色肝样变期：是大叶性肺炎在发病后第3～4天进入此期。镜检可见肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内除原有水肿液外，已有大量红细胞充塞其中，同时夹杂多量中性粒细胞、少量纤维蛋白和巨噬细胞。相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。眼观：肺叶肿大，呈暗红色，受累肺叶质实，切面灰红，粗糙颗粒状，似肝，故有“红色肝样变”之称。
3、灰色肝样变期：是大叶性肺炎在发病后第5～6天进入此期。镜检：肺泡间隔毛细血管充血逐渐减轻，肺泡腔内继续有中性粒细胞和纤维蛋白渗出，红细胞可见，但数量甚少。纤维蛋白经肺泡间孔相互连接的网状结构更为明显。眼观：肺叶仍肿大，质实，由于肺泡间隔毛细血管充血程度减轻，实质区颜色由暗红逐渐变为灰白，切面干燥，颗粒状，故称“灰色肝样变”。
4、溶解消散期：病后1周左右，病原菌被吞噬消灭，中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维蛋白被溶解。溶解物可以由气道咳出，也可以被吞噬细胞吞噬后经淋巴管逐步排出或吸收，最终肺组织可完全恢复正常。

试述硅肺的基本病变及分期。
答：硅肺的基本病变是硅结节的形成和弥漫性肺纤维化。
Ⅰ期硅肺：硅结节主要局限在肺的淋巴系统，肺组织中硅结节数量较少，直径在1-3mm，主要有分布在两肺中、下叶近肺门处。
Ⅱ期硅肺：硅结节数量增多、体积增大，伴有较明显的肺纤维化。结节病变可散布于全肺，但仍密积人在中、下肺叶近肺门区为特征，总的病变范围不超过钱肺的1/3。
Ⅲ期硅肺：硅结节密集与肺纤维化融合成块。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿或肺不张。切开时有沙砾感。

肺癌的病理类型有哪些？
1、眼观类型：①中央型：肿块位于肺门处，发生于主、叶或段支气管。②周围型：主要指发生于段及段以下的支气管。③弥漫型：罕见，肿瘤呈现弥漫性浸润生长，也可沿肺泡生长，呈弥漫性小结节状。
2、组织学类型：（1） 鳞状细胞癌，高分化型的癌组织中可见到细胞间桥、角化细胞，典型者可有角化珠形成；低分化型的癌细胞无或偶见角化，细胞大而呈多边形呈梭形；核常异型；未分化型癌细胞则多弥漫分布，无明显癌巢。(2)小细胞癌，镜下特点为癌细胞小而呈短梭形，犹如小淋巴细胞，染色质深染，胞质少而形似裸核。（３）腺癌，分化高者可有明显腺腔结构，腺上皮可分泌粘液，也可增生呈乳头状结构、分化差者癌细胞排列成实心的细胞索，无明显腺腔，也可呈现不规则腺体结构，或呈筛网状结构。（4）大细胞未分化癌，主要特点是肿瘤细胞体积大，胞质丰富，细胞异型明显，常呈多边形，核深染，有时呈现奇异核和多核；也可见多量瘤巨细胞。