肺气肿产生的原因是什么

什么是肺气肿？
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。

专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。


患者有什么症状？


呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。
人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。


敢问“气”从何处来？


呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。


一场氧气与二氧化碳的较量


缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。


试问“气”往何处去？
二氧化碳的存在参与了肺泡结构的破坏，会造成肺大泡。肺大泡越来越大会因咳嗽、使劲用力等原因而破裂形成自发性气胸。危及生命。
高碳酸血症

过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止，随即心脏停搏而死亡。


如何治疗？


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