吐血是什么病?

你好:
引起吐血的原因

1、消化道疾病

* 食管疾病：食管的静脉曲张、破裂、食管发炎、食管癌、食管内有异物（如鱼骨）、食管破裂等。
* 胃、十二指肠疾病：胃肠道出现溃疡、急性出血性胃炎、胃癌等；
* 肝胆道疾病：如肝硬化是食管、胃底静脉曲张破裂，急性出血性胆管炎等；
* 胰腺疾病、胰腺癌；

2、血液病： 白血病、血小板减少性紫癜、血友病等；

3、急性传染病： 出血性麻疹、暴发性肝炎等；

4、其他原因：尿毒症、血管瘤等；

吐血症状

患者先是出现恶心，然后吐出鲜血，有时还会排出黑便，如果吐的血比较少，患者皮肤苍白湿冷、头晕、乏力、出汗、心慌；如果出血很多，除了以上症状外，还会出现脉搏细弱、呼吸加快、血压下降、甚至休克。

吐血的同时，皮肤、粘膜、眼球变黄的患者多见于肝硬化、出血性胆管炎、重型肝炎等；如果吐血患者的皮肤上可以看到出血斑、出血点，可考虑是血液病、白血病、重型肝炎、尿毒症等；吐血患者的锁骨上如果摸到肿大的淋巴结，考虑是胃癌、胰腺癌。W

发烧是怎样生成的？

发热多数是由于致热原（指能够引起发热的物质）引起的。致热原可分为外源性和内源性两类，前者包括各种病原体如细菌、病毒、立克次体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫等的毒素及其代谢产物，尤以内毒素（多属脂多糖类物质）最为重要，其次是原胆烷醇酮、多核苦酸、抗原—抗体复合物、抗原（通过淋巴细胞释放的淋巴激活素）等。这些外源性致热原一般不能直接作用于体温调节中枢引起发热，但能确激和激活主要存在于白细胞、单核细胞和组织吞噬细胞内的内源性致热原前体，这些具有活性的热原一旦被释放入血液中，经血液循环可直接作用于体温调节中枢，亦可通过诱发下丘脑合成前列腺E（PGE）和环磷酸腺苷（cAMP），作为中枢传导介质对发热也起重要作用。体温调节中枢在致热原作用下，通过神经—体液调节机制，使肝脏产热增加、代谢亢进和引起骨骼肌强烈收缩，机体产热明显增加；与此同时通过植物神经系统使外周血管收缩，排汗停止，散热减少，临床上遂出现，发热现象，而肌肉强烈收缩可表现为寒战)。
非致热原性发热在内科急诊中仅占少数，多因机体产热和散热不平衡所致，如甲状腺功能亢进危象、癫痫持续状态，主要由于代谢明显亢进或肌肉持续性抽搐导致产热过多；而高温中暑的发热与气温过高、机体散热困难有关，至于脑溢血发热则可能与体温调节中枢功能障碍有关。

糖尿病的病因是胰腺的胰岛素分泌失常吗？

 糖尿病产生的原因可分为两大类,一类原因不太清楚,我们称之为原发性糖尿病;另一类糖尿病有其特殊的病因,如胰腺疾病造成胰岛素合成不了,分泌不出来,或是由于其它内分泌的原因引起对抗胰岛素的激素分泌太多等,这就属于继发性糖尿病的范畴了。

虽然原发性糖尿病的病因和发病机理医学界至今尚未完全搞清楚,但是目前至少可以说,引起糖尿病的基本原因有两个:第一是遗传因素,也就是说糖尿病是有遗传性的,遗传是容易得糖尿病的基本原因。有人认为,胰岛素依赖型糖尿病,遗传的是胰岛容易发生自身免疫性破坏基因;对于非胰岛素依赖型糖尿病,一般认为是一种多基因的遗传,遗传的是容易发生肥胖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。但是,如果只有遗传这种先天因素倾向,还不至于得糖尿病,还需要有后天的因素,也就是环境因素,这就是得糖尿病的第二个因素,对防治糖尿病来说也是更值得注意的因素,包括热量摄取太多,活动量下降,肥胖、吸烟以及心理压力过大等等。这两条因素长期共同作用,就使人得了糖尿病。
老年糖尿病并发症种种
老年人患糖尿病病程长，如控制不好，易出现并发症，常见的有以下几种：

1、心血管疾病。据调查，近半数糖尿病患者并发冠心病。糖尿病人患心肌梗塞的可能性是正常人的5～7倍。糖尿病是以糖代谢障碍为主，同时伴有蛋白、脂肪的代谢障碍，甚至还可以有水、盐代谢和酸、碱失调。以上这些代谢障碍是发生动脉硬化的基础，故糖尿病患者容易产生动脉硬化症，使心血管壁增厚，管腔变窄，常引起血液循环障碍，导致心血管疾病的发生。

2、脑血栓。调查表明，糖尿病人脑血栓的发病率为非糖尿病人的12倍。糖尿病由于血糖增高。可使血液变得粘稠，血小板聚集性增加。血流缓慢，极易发生脑血栓。同时，体内各种代谢发生紊乱，引起高血脂、高血压，加重动脉粥样硬化，几种因素互相协同作用，最终发生脑血栓。

3、糖尿病性肠病。糖尿病性肠病是其中晚期主要并发症之一。其发病原因尚不明了，目前多数学者认为是植物神经病变引起的，但也有不同意见，主要表现为肠道功能紊乱，腹泻和便秘交替出现，用抗菌素无效。

4、白内障。据统计，在白内障患者中，糖尿病患者约占30％。由于糖尿病患者血液中和眼内房水中葡萄糖浓度偏高，葡萄糖在代谢中转变为山梨醇物质积聚在晶体内，造成晶体纤维肿胀，进而断裂、崩解，最终完全混浊，引起患者视力下降，甚至失明。

5、难于控制的肺结核。据有关资料统计，糖尿病病人并发肺结核者占肺结核患者的10％～15％，比正常人高出3－5倍。这是由于糖尿病人的抵抗力差，高糖环境更有利于结核菌的生长繁殖。糖尿病并发肺结核后，由于高糖环境有利于结核菌的生长繁殖，且因维生素a缺乏，削弱了呼吸系统的抵抗力，并可因消瘦、营养不良等因素导致抵抗力降低，故抗结核药物治疗肺结核，常难以收到预期的效果。

6、肾病。糖尿病肾病是糖尿病引起肾脏内的微血管病变，是糖尿病常见的合并症，一般发生于患糖尿病5～15年之后。近年研究表明，糖尿病肾病的早期常无任何肾病症状，一旦出现尿蛋白定性试验阳性，说明患者已有持续性蛋白尿，其肾脏内的肾小球硬化，基底膜增厚，此时的糖尿病性肾病已进入中、晚期，如不及时有效地治疗，三五年后将发展成肾衰。

7、性功能障碍。由于糖尿病患者容易发生动脉粥样硬化，阴茎动脉管腔变窄，供血量减少而造成勃起不坚或勃起难以持久，形成阳痿；或因代谢紊乱；引起神经功能低下和性激素减少。进而降低了性兴奋性，引起性功能减退。据统计，男性糖尿病患者中伴发阳痿者高达50％以上，女性患者约50％有性欲减退现象。

8、糖尿病骨病。糖尿病骨病是糖尿病病人骨骼系统出现的严重并发症。糖尿病骨病的发生与骨的异常代谢有关。实验研究证明，糖尿病患者成骨细胞的合成及分泌功能严重受损，而破骨细胞功能仅轻度受抑制，骨吸收远远超过骨形成，造成骨细胞的大量丢失，临床出现严重的骨质疏松，使骨对外界冲击力的抵抗作用明显丧失，轻度外力即可造成骨的重度变形，这就是糖尿病人产生严重骨病损的病理基础。

9、膀胱病。糖尿病人持续的高血糖可损害盆神经的感觉传入纤维以及支配膀胱逼尿肌和内括约肌的交感和副交感神经，使膀胱感觉缺损和逼尿肌张力下降，表现为尿意降低、膀胱容量增大、排尿次数减少。间隔时间延长。晚期由于膀胱逼尿肌和内括约肌麻痹，出现神经性膀胱的典型症状--尿潴留和充溢性尿失禁。

10、感染。糖尿病患者代谢紊乱，抵抗力削弱，白细胞的防御和吞噬功能降低，高血糖又有利于致病菌繁殖，故处于体表的皮肤粘膜及与外界相通的组织器官，易发生感染。如皮肤上的毛囊炎、疖、癣，口腔中的牙周炎、齿槽脓肿，肺部的肺炎、肺结核，以及尿路感染、阴道炎等。