红眼病的症状有哪些

一、红眼病的症状有哪些

主要症状是眼结膜急性充血。患者眼睛瘙痒不适、怕光流泪，有刺痛、异物感、烧灼感和浆液性分泌物，眼睑红肿、眼屎多；严重者眼结膜高度水肿、视物模糊，部分病人还有轻度全身不适、发烧、头昏、头痛、疲劳、耳前淋巴结肿大等症状，一般经过一周后逐渐恢复。愈后视力一般不受影响，但也有为数不少的病人遗留下点状角膜炎，要经过较长时间的病痛折磨，才能逐渐康复。 近年来发现红眼病可引起神经麻痹，导致四肢瘫痪。这类情况往往发生在病情好转，红肿消退之时，在这1～2周之后出现腿、臂神经痛，痛如刀割，令人坐卧不安；接着在神经痛处出现肌肉松弛性瘫痪，动弹不得，卧床不起，变成残疾；严重时扩展到咽喉肌呼吸肌，导致吞咽、发声困难，最后呼吸肌麻痹而死亡。 红眼病的治疗主要是局部用药，如用抗生素类的氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素等眼药水和抗病毒类的无环鸟苷、病毒唑等眼药水。

二、牛怎么有4个胃了？

牛的胃由4个胃室组成，即瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃。饲料按顺序流经这4个胃室，其中一部分在进入瓣胃前返回到口腔内再咀嚼。这4个胃室并非连成一条直线，而是相互交错存在。(一)瘤胃 成年母牛的瘤胃容积可达151升，能存136千克内容物。瘤胃的功能有：1．暂时贮存饲料 牛采食时把大量饲料贮存在瘤胃内，休息时将大的饲料颗粒反刍入口腔内，慢慢嚼碎，嚼碎后的饲料迅速通过瘤胃，为再吃饲料提供空间。 2．微生物发酵 饲料不断进入和流出瘤胃，唾液也很稳定地进入瘤胃，调控酸碱度。微生物(细菌、真菌和原虫根据饲料类型进行不同的发酵，发酵终产物被牛经瘤胃壁吸收利用。瘤胃微生物可以消化粗纤维，分解糖、淀粉和蛋白质；合成氨基酸和蛋白质，合成B族维生素和维生素K。 为了保持瘤胃的正常功能和合成B族维生素及蛋白质,瘤胄细菌和原虫需要不断从日粮中获得营养物质，包括：(1)能量 除粗纤维等缓慢释放的能量外，牛还需要一定量的快速释放能量，如糖、糖蜜或淀粉。牛在饲养中必须考虑适当的精粗比来配合日粮，才能使饲料利用率达到最高值。 (2)氮源 分为降解速度快的氮源

三、了解这6点，终于清楚为什么法国斗牛犬那么贵

繁殖能力低。由于法国斗牛犬不寻常的身体比例，这些狗在交配时有点麻烦。因此，绝大多数法国斗牛犬是通过人工授精创造的。而且法斗80%以上都是需要剖腹产的，增加了繁殖成本。

容易窒息死亡。和大多数狗狗不同的地方是，法国斗牛犬的呼吸道特别的短小。死亡率特别高的狗狗，人们就会越来越觉得珍贵。

饲养打理简单。法斗的毛发较短较少，打理起来比较简单，体味也非常轻。再加上体型较为小巧，平常吃的欧冠狗粮也不是特别多。但是要注意面部上的褶皱和耳朵护理。

而且法国斗牛犬外表呆萌呆萌的，非常适合拍照，再加上养法斗的名人很多，也带动了一把它的价格。

还有就是随着想要养法斗的人越来越多，价格自然也水涨船高了。

四、牛肺循环概念

肺循环

肺循环（小循环） 从右心室射出的静脉血入肺动脉，经过肺动脉得肺动脉在肺内的各级分支，流至肺泡周围的毛细血管网，在此进行气体交换，使静脉血变成含氧丰富的动脉血，经肺内各级肺静脉属支，再经肺静脉注入左心房。血液沿上述路径的循环称为肺循环或小循环。肺循环的特点是路程短，只通过肺，主要功能是完成气体交换。

肺循环的途径：静脉血丛右心室→肺动脉干及其分支→肺泡毛细血管→动脉血经肺静脉→左心房

肺循环的功能是使血液在流经肺泡进和肺泡之间进行气体交换。呼吸性小支气管以上的呼吸道组织的营养物质收体循环的支气管的末梢之间有吻合支沟通。因此，有一部分支气管静脉血液可经过这些吻合支进入静脉和左心房，使主动脉血液中掺入1%-2%的静脉血。

（一）肺循环的生理特点

右心室的每分输出量和左心室的基本相同。肺动脉及其分支都较粗，管壁较主动脉及其分支薄。肺循环的全部血管都在胸腔内，而胸腔内的压力低于大气压。这些因素使肺循环有与体循环不同的一些特点。

1．血流阻力和血压 肺动脉管壁厚度仅为主动脉的三分之一，其分支短而管径较粗，故肺动脉的可扩张性较高，对血流的阻力较小。肺循环动脉部分总的阻力和静脉部分总的阻力大致相等，故血流在动脉部分的压力降落和在静脉部分的压力降落相等。肺循环毛细血管压大致在右心室压和左心房压数值的中点。由于肺循环血管对血流的阻力小，所以，虽然右心室的每分输出理和左心室每分输出量相等，但肺动脉压远较主动脉压为低。右心室压和肺动脉压可用插入导管的方法直接测量。在正常人，右心室收缩压平均约2.9kPa(22mmHg)，舒张压为0-0.13kPa(0-1mmHg)。肺动脉的收缩压和右心室收缩压相同，平均为2.2kPa(22mmHg)，舒张压为1.1kPa(8mmHg)，平均压约1.7kPa(13mmHg)。用间接方法可测得肺循环行细血管平均压为0.9kPa(7mmHg)。肺循环的终点，即肺静脉和左心房内压为0.13-0.53kPa(1-4mmHg)，平均约0.27kPa(2mmHg)。

2．肺的血容量 肺部的血容量约为450ml，占全身血量的9% 。由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺部血容量的变化范围较大。在用力呼气时，肺部血容量减少至约200ml；而在深吸气地可增加到约1000ml。由于肺的血容量较多，而且变化范围较大，故肺循环血管起着贮血库的作用。当机体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。在每一个呼吸周期中，肺循环的血容量也发生周期性的变化，并对左心室输出量和动脉血压发生影响。在吸气时，由腔静脉回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺扩张时可将肺循环的血管牵拉扩张，使其容量增大，能容纳较多的血液而由肺静脉回流入左心房的血液则减少。但在几次心搏后，扩张 的肺循环血管已被充盈，故肺静脉回流入左心房的血量逐渐增加。在呼气时，发生相反的过程。因此，在吸气开始时，动脉血压下降，到吸气相反相的后半期降至最低点，以后逐渐回升，在呼气相的后半期达到最高点。在呼吸周期中出现的这种血压波动，称为动脉血压的呼吸波。

3．肺循环毛细血管外的液体交换 如前所述，肺循环毛细血管平均约0.9kPa(7mmHg)，而血浆胶体渗透压平均3.3kPa(25mmHg)，故将组织中的液体吸收入毛细血管的 力量较大。现在一般认肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管管壁互相紧密相贴，有利于肺胞和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随着升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。

（二）肺循环血流量的调节

1．神经调节 肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环内血容量增加。循环血液中的儿茶酚胺也有同样的效应。刺激迷走神经可使肺血管舒张。乙酰胆碱也能使肺血管舒张，但在流 经肺部后即分解失活。

2．肺泡气的氧分压 肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的CO2分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡。假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房，就会影响体循环血液的含氧量。当吸入气氧分压过低时，例如在高海拔地区，可引起 肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显著升高。长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。

3．血管活性物质对肺血管的影响 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2α等能使肺循环的微动脉收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环静脉收缩，但在流经肺循环后即分解失活。