关于新冠患者“复阳”这个话题的争论很多,有很多专家的分析和解读,《中华结核和呼吸》杂志在线刊发了三位临床一线医生的思考和建议,我觉得很值得大家看一看。还是老规矩,把文章的核心点提炼出来放在最前边
关于复阳可能的原因作者总结出了6点。
1.新病毒带来的新疾病,我们对病毒和疾病了解不多,可能这就是这个病毒的特点。
2.部分患者免疫力低下,在医院治疗过程中在药物等配合情况下可能压制住了病毒,但清除不完全,出院后死灰复燃。
3.糖尿病和高血压等基础性疾病导致的病情复发。
4.大量的使用糖皮质类激素导致免疫系统功能底下,带来的复发情况。
5.采样有问题,漏检了。
6.二次感染。
同样作者关于这些情况也提出了一些解决方案
1.个性化出院措施,针对普通患者、有基础疾病患者、使用过糖皮质类固醇等药物的患者、老年以及危重治愈后患者采用不同的出院策略,不要一刀切。
2.转入普通病房隔离观察2周后,在转入居家隔离观察2周。
3.对于特殊患者,即便出院后也要持续的密切观察和检测。
以下开始更新正文
这是一篇来自疫情最一线的——华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸与危重症医学科的三位医生的的投稿,这不是一篇严格意义上的论文,在杂志官网上把它归入了笔谈范围,所以更多的属于一线医生对于他们遇到的情况的推测和分析。
新型冠状病毒肺炎患者出院后 "复发 "原因分析及治疗策略 - 中华结核和呼吸杂志DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20200229-00219
文章本身有中英文版本,而且写的很通俗易懂,建议大家有余力去翻翻原文。
要点在前边我都归纳出来了,来谈一谈一切推测和理解。
对于原因1,我们还真的处于一个说不好的阶段,最近总能看到我们对这个病毒和疾病各种新的发现,比如组新的脑炎可能等等,我们对这个病毒和疾病真的还是在一个认知阶段,满打满算都不超过4个月。而且病毒本身还处于突变和发展的过程中所以对于很多现象我们都需要保持密切的关注,比如复阳这种情况也一样。
而对于原因2,3,4。其实概括下来是一个原因,就是抵抗力过弱。我们现在没有特效药,也就是说病人康复其实主要是靠抵抗力。而由于个人体质原因,基础类疾病原因和大量抑制炎症的药物使用都可能会导致病人抵抗力变弱,在某种程度上,在医院依靠药物和其他的治疗手段控制住了病毒的繁衍速度,造成病毒量降低,无法坚持出来的情况,在临床上来看病人的症状也显著的消退。但是在停药或者是停止治疗后,依靠病人自身的抗体和抵抗力无法抑制可能存在的残余病毒,造成了死灰复燃,病情反复。
这情况也并不少见,在很多病毒性或细菌性感染都出现过类似的问题,我就曾经因为扁桃体炎症的反复复发治疗过一个月。所以这些情况也都是从对病情的常规推断。
原因5其实是我一直比较担心的一点,就跟确诊的时候面临的问题一样,出院的时候的核酸检测面临着假阴性的问题。取样,保存,检测各个环节都是这些问题。确诊的时候出现过5,6次假阴性,那么谁又能保证出院的时候就是2次阴性就正常了呢?关于这点我的建议还是那个,多次多点取样,别怕麻烦,肺泡灌洗液的样本很重要,使用专用RNA灭活保存液,及时检测。
至于原因6,痊愈后2次感染我觉得值得讨论,虽然现在我们还没有开展大规模的病毒抗体保存时间研究,但是根据我前边做过的文献分析,SARS的抗体的存活期是非常长的,超过10年。
冷哲:以前得过SARS的病人,还会感染新冠病毒吗?那么人体针对这种与SARS非常类似的病毒按理说不能跟流感病毒抗体那样几天或者是几周就消失了。也非常期待有这方面的研究结果的发布。但是还是那句话,这个病毒太新了,我们很多事情还来不及做。
至于出院对策,我觉得几位医生提出的建议非常的好。目前也听到武汉的一些医院开始调整出院措施,但是也有点一刀切的感觉。我觉得就像当初我们给所有的重症病人指定的一人一策的治疗方案一样,我们也很有必要为这些特殊患者指定一人一策的出院方案。
最后在叨叨几句题外话。
最近这几个月的论文看下来,关于新冠肺炎的论文最常见的有2种人员投稿,一是搞科研的同学们,他们平时咱们看到的论文的主力军,第二种就是来自一线的医生们,他们的论文通常是总结病例信息,以及探索治疗手段等等。
以前关于这种论文我看得很少,毕竟这种纯医学的研究离我太远了。但是自从疫情开始我特别希望能看到这种来自一线的声音,从美国的第一例治愈患者开始陆陆续续能看到一些这方面的论文,但我觉得还是很少,能理解医生们忙着治疗很难有时间来写这些,但是我还是希望能有医生来写一写,这会给其他医生有很好的参考和启发作用。同时也可以让实验室里的同学们更能了解一线的情况,做出针对性的研究。
比如这三位医生还投了CMJ,虽然还没发表,但是我觉得这个真的很赞,能用自己的可以说是可怜的休息时间还能把这些案例总结出来发表,是非常非常非常值得称赞的。
我现在最期待的就是有医院的检测科的同学们能写一篇关于核酸检测方面的案例回顾性分析,期待了一个多月了。
不算最恐怖的,在那些广为人知的传染病中,新冠的传染性属于偏低的水平。
流行病学中使用基本传染数R0衡量疾病的传染性,指人群普遍易感,没有人工干预(隔离、检疫等)的情况下,平均每个感染者能传染多少人[1]。
R0<1,每个感染者平均传染不足一人,流行病会随时间自行消散;
R0>1,每个感染者平均传染超过一人,流行病会随着时间越传越广,规模不断扩大,直到传遍所有人;
当检疫、隔离、出行限制等措施介入,实际的传染性用有效传染数Re衡量,最理想的目标就是使Re<1,让疫情能自行消散。
政策制定者以R0为参考,据此判断疫情扩散速度带来的风险,以及需要在多大程度上阻断现有的传播途径、疫苗接种的覆盖率达到多少,才能控制疫情。
英文维基上,可以找到这些疾病的R0[2]:
新冠的R0在1.4~3.8,相比于其他记载的疾病似乎并不算高,但即便如此,保守起见也需要切断至少74%的传播、或实现74%的疫苗覆盖率。
结合其他病毒引起的疾病粗略对比:
R0和CFR分别放到箱型图里看是这样:
单看传染性,麻疹的R0 12~18远高于列表中其他疾病;同时看传染性和致死率,天花遥遥领先。
到此为止,可以看出新冠的传染性、致死性都不算特别高。
随着科学的发展,我们对疾病的认知一直在刷新:从体液学说、瘴气理论,到细菌致病说、疫苗研制、病毒发现……
确实,相比于过去,我们的医疗、生活条件有了很大的改善。
大多数人可以远离狩猎、屠宰,避免了与其他物种高风险的体液接触(微生物传播的绝佳途径),我们食用熟食、降低了食物中致病微生物的风险,饮水、卫生条件的改善也限制了那些粪口传播的病原体。
但同时也不要忘了,这颗星球上的人口在不断增长:越来越发达的城市、越来越密集的人群、越来越密切的人际接触,这些都为微生物的传播提供了温床。人与人之间的接触越是密切、频繁,微生物也容易在人群中扩散。
此外,在卫生条件较差的地区,牲畜的密集圈养、生物活体交易,也是致病微生物潜在的温床,抗生素、抗病毒药物的滥用不断筛选出耐药病菌,会使现有的药物效力弱化,越来越难以对付巨大选择压力下存活的病菌。在野外和养殖场所,未来仍有可能出现病原体的动物传人。
这样的新发传染病不是第一次,也不会是最后一次。
在下一次到来之前,我们需要做好准备。
相关回答:
从科学角度上讲,地球上能否产生致死率和传染性都极高的病毒?如果对病毒感兴趣,推荐看这两本:
你知道精制破伤风抗毒素吗?
中医认为割了口子怕风,实际上破伤风是由厌氧菌引起。
把破伤风梭菌注射到马身上,产生抗体,在从马的血浆里提取出来,给人注射被动免疫,预防破伤风!
看懂了破伤风,就懂人血浆
3月10日,中国细胞生物学学会干细胞生物学分会和中华医学会感染病学分会联合发布《干细胞治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)临床研究与应用专家指导意见》(简称《意见》)。
新冠肺炎重症患者外周血CD4+和CD8+ T细胞的数量常显著减少。部分患者免疫异常激活,出现细胞因子风暴综合征(CSS),是导致肺脏等器官严重损害和死亡的重要原因之一。
一些具有免疫调节和抗炎能力的细胞可向炎症部位迁移并发挥功能。这些细胞可从骨髓、脐带和子宫内膜等组织分离或从人胚干细胞分化获得,能与靶细胞直接接触或通过分泌细胞因子发挥调控效应,抑制T细胞活化增殖、抑制NK细胞杀伤功能、促进调节性T细胞增殖等。多项应用干细胞治疗急性肺损伤、重症肺炎、ARDS、呼吸衰竭的临床研究均显示细胞输注有良好的安全性和有效性,能改善患者氧合指数、降低肺部的炎性损伤。
前期临床研究初步显示,一部分干细胞产品和技术在治疗新冠肺炎方面表现出一定的疗效,部分产品正在按照药监局临床试验批件进行临床试验。
3月17日,国务院联防联控机制召开新闻发布会,科技部生物中心主任张新民解释说,在前期临床研究的基础上,应急科研攻关项目支持的王福生院士、周琪院士和刘中民教授团队均已入驻武汉,开展对(危)重症患者的临床研究与治疗,已治疗64例患者。治疗结果显示,干细胞治疗新冠肺炎患者安全、有效,能够使重症、危重症患者呼吸困难很快缓解或停止加重,在临床表现、呼吸功能、影像检查等方面均实现好转,一般8-10天可达治愈水平。另外,干细胞对于肺纤维化进程的阻断以及促进肺部损伤修复的作用,显示其对于防止肺纤维化、改善新冠肺炎患者远期预后具有独特优势。
从新闻报道来看,干细胞治疗新冠病毒感染效果不错,值得深入研究;可是,《意见》和新闻报道都没有提到正式的临床试验文章和具体的实验数据。
因此,在目前情况下,我们应该谨慎对待这个成果。在试验结果没有验证之前保持冷静,不应该好大喜功地吹嘘干细胞的疗效。
因为这个病毒的传染性确实没有强到需要国家像现在这样严控。
换个说法,其实做到60分就可以控制住,但是各级政府都是按80分,90分的程度在做。谁都怕背锅,被抓典型。