队列研究。就是选取两组人群,A组为不吸烟人群,B组为吸烟人群,对两组人群长期跟踪然后报告两组人群中各患肺癌病人的比例来得出吸烟是否与肺癌发生有关联。但这种方法耗时太久,所以一般都用对照研究,对照研究是由结果来推断原因,队列研究是由因到果。
吸烟危害健康已是众所周知的事实。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同,但主要数焦油和一氧化碳等化学物质,香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为6大类:
(1)醛类、氮化物、烯烃类,对呼吸道有刺激作用。
(2)尼古丁类,可刺激交感神经,让吸烟者形成依赖。
(3)胺类、氰化物和重金属,均属毒性物质。
(4)苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其它放射性物质,均有致癌作用。
(5)酚类化合物和甲醛等,具有加速癌变的作用。
(6)一氧化碳,减低红细胞将氧输送到全身的能力。
吸烟是会导致肺癌?是危言耸听?我们看看医学权威的说法吧!
吸烟是肺癌发生率和死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的苯并芘、尼古丁和亚硝胺等均有致癌作用,尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌的发生。与不吸烟者比较吸烟者发生肺癌的危险性平均高9~10倍,重度吸烟者可达10~25倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量-效关系,开始吸烟年龄越小、吸烟时间越长、吸烟量越大,肺癌的发病率越高。
以下五大因素跟肺癌的发生密切相关!
1.吸烟 吸烟是肺癌发生的首要原因
2.职业致癌因子 已被确认的至人类肺癌的职业因素包括工作中长期接触石棉、砷等。
3.空气污染案 工业和交通发达地区,石油,煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。
4.遗传等因素 家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低,代谢、内分泌功能失调等也可能在肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明,遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。
5.既往肺部慢性感染 如肺结核、支气管扩张症等患者,支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变,但较为少见。
吸二手烟是否会导致肺癌?我们看看以下四点。
被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中,发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍,并且其危险性随丈的吸烟量增加而升高。
戒烟后肺癌发病危险性逐年减少,戒烟1~5年后可减半。美国的研究表明,戒烟2~15年期间肺癌发生的危险性进行性减少,此后的发病率相当于终生不吸烟者。
相信您已经了解到了吸烟的危害,下面小编为您整理了六种戒烟方法哦!希望对您有所帮助!
1. 改变吸烟时的习惯
刻意地让自己不舒服,比如换一只手拿烟,改变烟卷叼在嘴里的位置,不要使用打火机,改成火柴。
2.制定吸烟的时间和场所。
比如饭后设定戒烟时间,会议中尽量不要吸烟,在家里,只在一个固定地方吸烟。
3.查看吸烟记录
看你是在什么时候,地点非吸不可,在这个时间段和地方尤其注意。
4.训练自己,让自己没有香烟也能过下去
方法就是当你想吸烟时,不要立即吸,先忍三分钟。在这期间如果实在控制不了,就找一个能替代香烟的东西,比如含块糖或分散注意力。
5.办公室,家里以及身上不要装香烟
为自己创造一个无法自由吸烟的环境。
6.在开始戒烟的前一天,把剩下的香烟,打火机以及烟灰缸等吸烟器具全都扔掉。
早在20世纪初就已经确定了吸烟与肺癌发病相关,即吸烟可以增加肺癌的发病率。吸烟致癌与开始吸烟的年龄、吸烟时间以及吸烟的量有关。一般来说,开始吸烟的年龄越小,发生肺癌的几率越高;吸烟量越大,吸烟时间越长,发生肺癌的几率越高。如果每天抽烟20支,肺癌发病率可增加20倍。
病因:
1.吸烟
目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素,烟草中有超过3000种化学物质,其中多链芳香烃类化合物(如:苯并芘)和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤,使得癌基因(如Ras基因)激活和抑癌基因(如p53,FHIT基因等)失活,进而引起细胞的转化,最终癌变。
2.职业和环境接触
肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率:铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率,空气污染,特别是工业废气均能引发肺癌。
3.电离辐射
肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料,该矿内空气中氡及其子体浓度高,诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%~80%死于放射引起的职业性肺癌,以鳞癌为主,从开始接触到发病时间为10~45年,平均时间为25年,平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日(WLM)时发病率开始增高,而超过1800WLM则更显著增加达20~30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中,可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现,距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400~1900m和2000m以外的幸存者,其死于肺癌者明显增加。
4.既往肺部慢性感染
如肺结核、支气管扩张症等患者,支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变,但较为少见。
5.遗传等因素
家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低,代谢、内分泌功能失调等也可能在
肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明,遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。
6.大气污染
发达国家肺癌的发病率高,主要原因是由于工业和交通发达地区,石油,煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进,起协同作用。