慢性支气管炎常年反复发作,导致腺体增生肥大,分泌功能亢进,支气管粘膜上皮磷化、稀疏、脱落,支气管壁破坏、塌陷、扭曲变形或扩张,形成不可逆转的病理改变。同时患者呼吸功能也会减退,表现为气道狭窄、阻力增高、残气量增加等。
慢性支气管炎如果防治不好的话,可能会进一步发展为肺气肿乃至肺原性心脏病。
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大,或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢性支气管炎反复发作,使气管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞,肺泡充气过度。同时慢性炎症破坏小支气管壁软骨,使之塌陷,也影响呼气时气体排出。肺部慢性炎症使一些炎症细胞释放蛋白分解酶增加,损害肺组织、肺泡壁,形成肺气肿、肺大疱。肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养差,肺泡壁弹性减退,促使肺气肿发生。一般由慢性支气管炎发展成为肺气肿需要6年以上。
慢性支气管炎也可发展为肺心病,由慢性支气管炎并发肺气肿至发展为肺心病是一个慢性过程,一般需要6-10年。一般肺气肿形成之后,肺泡内压力增加,造成毛细血管腔受压,使肺循环阻力增加。同时因为呼吸功能不全及缺氧,可引起肺小血管反射性痉挛,进一步使肺动脉压增高,肺动脉压力增加加重了右心室的负担,右心室为了要克服增高的阻力,就会逐渐肥厚,最终发生右心室扩张,终至右心衰竭,这就是肺心病了。