病情分析:,曲霉菌是人体深部组织的机会性致病霉菌,肺是曲霉菌感染的好发器官,在肺部慢性原发空洞性病变存在和某些诱因基础上,曲霉菌继发性感染,寄生引起肺曲霉菌病.本组工人和农民发病占89%.临床上本病通常分4型,其中慢性寄生性肺曲霉菌病,即曲霉菌寄生于肺空洞性病变内,形成团块状肉芽肿性曲霉菌球,这是最常见的一种类型,占肺曲霉菌的61%. ,意见建议:,目前对慢性寄生性肺曲菌球病,均主张手术治疗,目的在于切除肺部原发病和寄生性曲菌球,防止出血.因此,早期诊断和及时的手术处理是本病治疗的关键.手术指征:(1)肺部原发病需要手术切除治疗者;(2)有反复咯血的肺部慢性寄生性曲菌球病,内科治疗无效者;(3)不能排除肿瘤者;(4)病情稳定,全身情况允许手术者.手术方式以肺叶切除术为宜,尽量避免全肺切除术.
曲菌球是最常见的类型。曲菌常寄生于肺结核、支气管肺囊肿、肺癌及结节病等慢性肺部疾病形成的空腔内。空洞壁和周围的肺组织部分破坏、肺泡内出血、有大量慢性炎症细胞浸润和许多增生的小动、静脉、呈瘤样扩张,一般无菌丝侵入。洞内有黄褐色球状物,较松脆,切面有色素沉着,含成堆的有隔分支菌丝体,夹杂大量嗜酸性无定形物质和红细胞。ABPA是Ⅰ型和Ⅲ型变态反应的联合作用。吸入的短链曲菌孢子陷在较大的节段支气管分泌粘液中,形成菌丝体;其抗原与IgE致敏折肥大细胞发生特异性结合,释放介质,导致支气管痉挛,支气管粘膜通透性增加,抗原进入组织,引起肺和血内嗜酸粒细胞增多。此外,曲菌抗原与IgG抗体结合形成免疫复合物,在补体参与下引起支气管及其周围肺组织慢性炎症,导致支气管破坏、扩张和肺纤维化。支气管壁和肺实质有嗜酸粒细胞和单核细胞浸润及肉芽肿形成,管腔内有曲菌菌丝,但无菌丝侵入组织。IPA见于慢性消耗性疾病、菌群失调、免疫功能降低患者中。寄生在上呼吸道内的曲菌侵入肺组织,发展成坏死性出血性肺炎,可引起化脓,形成多发性脓肿或肉芽肿,病灶边缘可有小动脉栓塞。曲菌侵入肺血管导致血行播散,累及全身其他脏器。
曲菌球患者无明显全身症状,但有得利咯血和咳嗽。肺内孤立的新月型透亮区球型灶,为其典型X型表现。
ABPA一般发生在特应性体质基础上,呈反复发作性喘息、发热、咳嗽、咳出棕色痰栓、咯血。体检两肺布满哮鸣音,肺浸润部位有细湿罗音。胸部X线示肺叶、段分布的浸润病灶,常为游走性;肺实变,或因粘液栓塞支气管致肺段或肺叶不张,便无叶间裂移位,长期反复发作可导致中心支气管扩张,受累的段或亚段支气管呈囊状扩张,而远端正常。车轨线样、平行线、环状、带状或牙膏样、指套状等阴影亦常能见到。血嗜酸粒细胞增多。血清IgE浓度升高。曲菌浸出液作皮内试验可呈双相反应:试验15~20分钟后,出现风团和红晕反应,约0.5~2小时消退(Ⅰ型反应);4~10小时再次观察,在皮试局部出现Arthus反应,约24~36小时消退(Ⅲ型反应)。患者含曲菌特异性沉淀素,用浓缩的血清标本测定,阳性率达92%。
IPA患者病情严重,有发热、咳嗽、咳脓性痰、胸痛、咯血、呼吸困难,以及播散至其他器官引起的相应症状和体征。体检发现肺部有干、湿罗音。X线早期可出现局限性或双肺多发性浸润,或结节状阴影,病灶常迅速扩大融合成实变成坏死形成空洞;或突然发生大的、楔形的、底边对向胸膜的阴影,类似于“温和的”肺梗塞。少数出现胸腔积液征象。