常见病毒分布类别

常见病毒分布类别

呼吸道病毒是指一大类能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病变或仅以呼吸道为入侵门户，主要引起呼吸道外组织器官病变的病毒，临床上的急性呼吸感染中有90~95%是由这群病毒引起的。呼吸道病毒成员较多，引起的症状类似，临床确诊比较难，核酸扩增检测法（nucleic acid amplification tests,NATs）为呼吸道病毒的鉴别诊断提供了方便，尤其是环介导的恒温扩增、NASBA等恒温扩增技术。

种类有 ：呼吸道合胞体病毒（RSV）、人副流感病毒、鼻病毒、AB型流感病毒、禽副粘病毒等

小RNA病毒科的肠道病毒属， 包括 1,2,3血清血清型的脊髓灰质炎病毒、23型柯萨奇A病毒、6型柯萨奇B病毒、28型艾柯病毒、5型肠道病毒（EV71等）等多个成员。

目前脊髓灰质炎病毒在西半球和西太平洋区域已经灭绝，其他肠道病毒流行却普遍存在，仅次于引起普通感冒的鼻病毒。肠道病毒EV71 是人肠道病毒的一种，常引起明枣散儿童手足口病、病毒性激氏咽颊炎，重症患儿可出现肺水肿、脑炎等。

动物源性病毒的传播可能造成严重的社会和生态危害，在疫情爆发时及时、准确地监测和检测病毒感岩庆染的情况，采取有效措施控制病毒扩散。同时，如果检测方法具有灵敏、准确、快速的特性，其对于疑似感染的排除具有重要意义。这样，一方面可以减少由于不能确诊病毒而造成的不必要的恐慌，另一方面，还可以减少由疑似病例造成的大面积的家禽补啥，降低经济损失。

种类有： 口蹄疫病毒（FMDV）、禽流感、新城疫病毒等

不分节段的副黏病毒科有什么病毒？

副流感病毒

副流感

一般是把副流感病毒归入呼吸道病毒，但这并非是病毒分类学上的名称，只不过是习惯上对一些由呼吸道传播的病毒的总称。

副流感病毒虽然与流感病毒的核酸类型都是RNA（核糖核酸），而且两种病毒的结构基本相似，都由遗传物质和蛋白质外壳组成，但由于副流感病毒遗传物质RNA中的某些基因与流感病毒不同，结果导致其蛋白质外壳和抗原不同，所以在分类上，流感病毒属于正黏病毒，而副流感病毒属于副黏病毒，二者对人体的侵袭力强弱有一些差异。

副流感病毒可以引起人们的主要疾病有：普通感冒、支气管炎、细支气管炎和肺炎等，与副流感病毒相似的鼻病毒、冠状病毒、腺病毒等也可以引起普通感冒，甚至支气管炎。但是，属于正黏病毒科的流感病毒，是引起流行性感冒的病原体，和副流感病毒完全不是一个家族。

在分类上，副流感病毒与流感病毒也不一样。流感病毒分甲、乙、丙型，而甲型是导致人患流感的致病病毒。但副流感病毒则分为4型，即PIV1―4。香港前次的儿童感染副流感病毒检测结果主要是4型，也有个别病例检测出了3型副流感旦键病毒，所以可以认为是3型和4型同时侵袭儿童的结果。

由于流感病毒属于正黏病毒，而副流感病毒属于副链迟族黏病毒，两者在生物学特性也有一些不同。比如，流感病毒有神经氨酸酶，而副流感病毒多数没有；流感病毒无溶血作用，而副流感病毒有溶血作用。

另外，副流感病毒还有一些同胞兄弟，如麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、呼吸道融合细胞病毒和新城病毒等。呼吸道融合细胞病毒和副流感病毒一样引起普通感冒、气管炎和肺炎；新城病毒则主要在鸡中传播，引起新城鸡瘟。

副流感毒的传播途径和防治

虽然副流感病毒与流感病毒存在一定区别，但传播途径、症状以及治疗方法都非常相似。感染副流感病毒都会有发热、喉咙痛、全身骨痛等症状，与SARS和流感差不多，部分人会有腹泻、呕吐。副流感病毒侵袭人体后初期症状和流感较类似，都是鼻塞、流鼻涕、眼结膜出血、全身酸痛等症状，只不过较轻，也容易治愈。但是，患者得的是流感还是副流感，必须从患者的分泌物中将病毒分离出来检测，或者进行特异性血清检测，才能进行判断。所以，一旦有感冒症状，应当尽快去医院就医，并明确诊断和对症治疗。

副流感病毒在寒冷、干燥的环境中相对活跃，因此副流感病毒感染多发生在冬春季，主要通过空气中的飞沫，经呼吸道传播。因此在预防上和SARS、流感差不多，市民要注意保持个人卫生，常洗手，室内经常通风换气；尽可能少去公共场所；注意天气变化，及时增减衣服；加强体育锻炼，多饮水，多吃蔬菜和水果，增加呼吸道的抵抗力。另外，一旦发现病人，应隔离传染源。而探望病人时要戴口罩，避免对着人咳嗽、打喷嚏等。

副流感病毒感染人的潜伏期是3～7天，与流感一样属于自限性疾病，一般6～7天自行痊愈。但它对人体危害主要是会引起严重的肺部并发症，所以在治疗上一般可以进行对症治疗，即有支气管炎就治支气管炎，有肺炎就治肺炎。而在预防上，除了上述一些措施外，普通居家中还可以用醋酸、巴士消毒液等消毒剂消毒。

一般健康成年人的免疫系统比较完善，不易被该病毒感染，即使感染后症状也较轻。但幼儿、儿童的免疫系统不完善，感染后症状严重，往往会引起支气管炎、肺炎、呼吸衰竭，因此在预防上儿童和婴幼儿是重点防护对象。此外，副流感病毒也会感染一些有慢性病的老年人，因此老年人也应与婴幼儿一样进行重点预防。

副流感病毒2型

副流感病毒2型是一种RNA病毒，属副黏病毒科副黏病毒属。本病毒是1955年Chanock等分离到的，又称格鲁布有关病毒(CA)、急性喉气管支气管炎病毒。

病毒颗粒直径约为150纳米。核壳体的螺旋直径为12～17纳米，有一种中空的核5纳米。具有血凝活性、神经氨酸酶活性以及棚弊血溶活性。可凝集鸡、豚鼠红细胞和人O型红细胞。其补体结合抗原和血凝素抗原是型特异性的，与其他型副流感病毒有异种血清反应，与腮腺炎病毒有血清交叉反应。病毒可以在原代猴肾细胞、人胚肾细胞、wl-38人肺二倍体细胞株、HeLa细胞、HEP-2细胞等中增殖。有明显的血细胞吸附现象。细胞病变的特点是形成细胞融合，病变区域似“瑞士乳酪”。胞质内常有嗜酸性包涵体。病毒也可在鸡胚羊膜腔增殖，但是不如细胞培养敏感。病毒可以感染地鼠和豚鼠，但不引起明显的症状。

本病毒与急性喉气管支气管炎的病原有关，它较副流感病毒1、3型的流行更为散发。美国资料表明，从15%～17%的喉气管支气管炎儿童以及2%的其他呼吸道疾病的人群可以分离出本病毒。但是，副流感病毒2型在中国较为少见，在447名病毒性呼吸道感染的患儿中只有l例证明是由本病毒引起的(0?2%)，但抗体调查表明中国15岁以上的人群中80%以上有CA病毒抗体，10岁以下儿童的抗体阳性较少。志愿者试验说明，本病毒可以引起人类呼吸道疾病。成人的症状有咽肿、鼻塞、感冒等。感染率与攻击前的血清抗体水平有关，在一般情况下，抗体滴度1∶16以上就可以预防感染。曾试制灭活疫苗，虽血清抗体阳转，但不能证明对自然感染的保护。

副流感病毒3型

副流感病毒3型是一种RNA病毒，属副黏病毒科副黏病毒属。本病毒是1957年Chanock等分离到的，也称血细胞吸附病毒1型(HA-1)。中国于1962年也分离到这型病毒。

电镜下测得病毒的大小为120～180纳米。包膜厚约10纳米。具有血凝活性。其可溶性补体结合抗原和血凝素抗原是型特异性的，但与其他型副流感病毒可以引起不同程度的交叉反应。来自人和牛的副流感病毒3型具有共同的抗原成分。大约有25%的腮腺炎患者有明显的对3型病毒的抗体上升。病毒可以在人、猴、牛、狗、豚鼠的肾原代细胞中增殖，也可以在成人和胎儿的呼吸道组织的器官培养中增殖。在HeLa等传代细胞系增殖的敏感性较差。用猴肾细胞分离3型病毒的敏感性比人肾细胞约高3倍。细胞病变的特点是出现多核融合细胞，胞质内出现嗜酸性包涵体。病毒在经过适应以后才能在鸡胚增殖。地鼠和豚鼠鼻腔接种可以引起无明显症状的感染。

本病毒是副流感病毒中传播最快的一种病毒，可以引起小的流行，全年都可以发生。但以早秋和晚冬发病率较高。根据美国资料，本病毒可以引起3%～5%的呼吸道疾病。临床表现从肺炎到无热性上呼吸道感染。大约有1／3的原始感染可以侵犯下呼吸道，5岁儿童几乎全部感染。在中国，流行情况较不严重，约占儿童急性病毒性呼吸道疾病的1?3%。10岁以前的儿童血清抗体阳性率也较低(13%)。虽然患者恢复期伴有高水平的血清抗体，呼吸道的分泌型抗体也增加，但是，青年人和成年人的再感染仍十分常见。血清抗体不能完全防止再感染，但可以减轻感染者的症状。志愿者实验也表明，攻击前有中和抗体者，仍有半数得病。常见的症状是流涕、鼻塞、喷嚏和咳嗽。

灭活疫苗不仅没有保护效果，反而由于超敏反应而增加自然感染的严重性。

副流感病毒4型

副流感病毒4型是一种RNA病毒，属副黏病毒科副黏病毒属。本病毒是1958年Iohnson等分离到的，称为M-25。

病毒颗粒大小约为150纳米。包膜有血凝素，可以凝集豚鼠、恒河猴、人O型和鸡红细胞，但血凝滴度很低，所以，常以血细胞吸附作为识别病毒增殖的指标。其可溶性补体结合抗原是型特异性的。交叉中和试验表明副流感病毒4型具有2个亚型：M-25a和M-25b。本病毒与腮腺炎病毒有共同的抗原成分。病毒可以在原代猴、人、牛、地鼠肾细胞上增殖。但最敏感的细胞是猴肾细胞。细胞病变不明显，但可以引起胞质内嗜酸性包涵体。地鼠和豚鼠鼻腔接种病毒可以引起不显性感染。本病毒不能在鸡胚增殖。

副流感病毒4型可以引起人类呼吸道感染。1963年在北京市某托儿所一次急性呼吸道感染流行中分离出2株副流感病毒4型。此2例患者的双份血清均有4倍以上的中和抗体增长，在13例未分离出病毒的同班患儿(1～2岁)中也有11例对该病毒有2～16倍中和抗体增长。患儿表现的临床症状有上呼吸道感染、气管炎、支气管炎、轻度肺炎(5例)、喉炎、结膜炎等。平均病程为4?8日，发热平均为2?1日。

仙台病毒

仙台病毒是一种RNA病毒，属副黏病毒科副黏病毒属。本病毒是1952年首先在日本仙台分离到的。起先称为日本血凝病毒。因与HA.2病毒有共同的可溶性抗原成分，同属副流感病毒1型。其自然宿主是小鼠和猪。1956年中国也分离到该病毒。

病毒颗粒大小与HA.2病毒相似。具有血凝活性、神经氨酸酶活性、血溶活性及融合细胞活性。中国学者证明仙台病毒有2个亚型：日本变异株和海参崴变异株，前者的血溶活性明显地高于后者。其血溶活性与新城疫病毒的相似。中国学者发现了在多种细胞培养上仙台病毒的急性融合细胞活性。随后发展的异种细胞融合形成杂交细胞的方法广泛地应用于遗传学的研究。融合细胞技术也可用于病毒分离。其神经氨酸酶活性与新城疫病毒也十分相近。仙台病毒与腮腺炎病毒有交叉血清学反应。

仙台病毒可以在猴肾细胞或人肾细胞中增殖。鸡胚羊膜或尿囊接种，病毒增殖良好。小白鼠、大白鼠、地鼠等啮齿类动物对仙台病毒敏感。有时可在动物室的乳鼠中引起流行。

一般认为仙台病毒是鼠类的副流感病毒。中国学者采用病毒分离及双份血清检查证实，仙台病毒可以引起人类呼吸道疾病。仙台病毒可以引起婴幼儿上呼吸道感染、气管炎、支气管炎及肺炎、喉炎。血清学调查表明：中国北京地区1963～1964年收集的6个月至5岁婴幼儿的血清中，抗仙台病毒的抗体阳性率为25%，仅次于甲z型(H2N2)流感病毒(64%)。而抗其他型的副流感病毒抗体阳性率仅为13%。在中国，仙台病毒感染占儿童急性呼吸道疾病的2?7%。

对本病毒引起的疾病尚无可靠的防治方法。

腮腺炎病毒

腮腺炎病毒是一种RNA病毒，属副黏病毒科副黏病毒属。可引起人类的腮腺炎。1934年Johnson等通过感染猴的试验，证明本病毒可引起腮腺炎。1946年Beveridge从腮腺炎患者取标本，通过鸡胚卵黄囊接种分离成功。本病毒的自然宿主是人。

病毒颗粒呈圆形，大小悬殊，为100～200纳米。核壳体为螺旋对称，直径17纳米，螺距5纳米，有一中空部分，直径为4～5纳米。有包膜，厚15～20纳米。表面有小的突起，含有血凝素、血溶素和神经氨酸酶。感染性颗粒可被乙醚、氯仿、福尔马林，56℃作用20分钟及紫外线所灭活。在-70℃可以存活数年。腮腺炎病毒可以凝集鸡、人O型及豚鼠红细胞；在组织培养中增殖时有明显的红细胞吸附现象。其血溶活性与仙台病毒及新城疫病毒相似。本病毒仅有1个血清型。通过补体结合试验可查出2种抗原：①与病毒颗粒密切相结合的病毒颗粒抗原，称为V抗原；②可溶性抗原，相当于核蛋白，称S抗原。腮腺炎病毒与副流感病毒有共同的抗原关系。本病毒在鸡胚羊膜或卵黄囊中生长良好。人胚肾、猴肾细胞培养也很敏感。经适应后也可在鸡胚细胞增殖。细胞病变的特点是产生胞质内嗜酸性包涵体和有时形成融合细胞。本病毒可引起猴和幼啮齿动物感染。

本病毒可引起人类的腮腺炎，有时并发睾丸炎和脑膜炎。潜伏期为18～21天。腮腺肿胀一般为两侧，持续7～10天。大约20%的13岁以上的男性患者在腮腺发炎后1～7天可以并发睾丸炎，但由此而引起的不育症却很少见。因为，仅15%的病例侵犯两侧睾丸，而且也不是侵犯全腺体。有1%～10%病例可并发无菌性脑膜炎。但多为轻型，能自愈。一般可终生免疫，二次感染极少。腮腺炎病毒感染可以引起病毒血症。本病在世界各地都有流行。大约每7～8年有一次流行：大约有30%的病例是隐性感染。本病无特效治疗，但有减毒活疫苗进行预防。接种者有95%的抗体阳转。在1岁以后一次皮下接种即可，免疫力至少可持续6年。

新城疫病毒

新城疫病毒又称亚洲鸡瘟病毒、伪鸡瘟病毒或禽肺脑炎病毒。在病毒分类学中的位置属于副黏病毒科副黏病毒属中的一个种。该病毒主要危害鸡、珠鸡和火鸡，在被侵袭的鸡群中迅速传播，强毒株可使鸡群全群毁灭。弱毒株仅引起鸡群呼吸道感染和产蛋量下降，但可迅速康复。人类可因接触病禽和活毒疫苗而引起结膜炎或淋巴腺炎，但很快便康复。

新城疫病毒是ss.RNA病毒，有包膜。病毒颗粒具多形性，有圆形、椭圆形和长杆状等。成熟的病毒粒子直径100～400纳米。包膜为双层结构膜，由宿主细胞外膜的脂类与病毒糖蛋白结合衍生而来。包膜表面有长12～15纳米的刺突，具有血凝素、神经氨酸酶和溶血素。病毒的中心是ss.RNA分子与附在其上的蛋白质衣壳粒，缠绕成螺旋对称的核衣壳，直径约18纳米。成熟的病毒是以出芽方式释放至细胞外。

新城疫病毒对外界环境的抵抗力较强，55℃作用45分钟和直射阳光下作用30分钟才被灭活。病毒在4℃中存放几周，在-20℃中存放几个月或在-70℃中存放几年，其感染力均不受影响。在新城疫暴发后8周之内，仍可在鸡舍、蛋巢、蛋壳和羽毛中分离到病毒。

病毒对乙醚敏感。大多数去污剂能将它迅速灭活。氢氧化钠等碱性物质对它的消毒效果不稳定。3%～5%来苏尔、酚和甲酚5分钟内可将裸露的病毒粒子灭活。在37℃的孵卵器内，用0?1%福尔马林熏蒸6小时便可把它灭活。

新城疫病毒的所有毒株都能凝集多种禽类和哺乳类动物的红细胞。大多数毒株能凝集公牛和绵羊的红细胞。在病毒的血凝试验中，鸡的红细胞最为常用。

该病毒可在9～12日龄的鸡胚绒毛尿囊膜上和尿囊腔中培养，大多数毒株也可在兔、猪、犊牛和猴的肾细胞以及鸡组织细胞等继代或传代细胞中培养。鸡胚的成纤维细胞、鸡胚和仓鼠的肾细胞常用于新城疫病毒的培养。

对新城疫病的免疫防治，应以预防接种为主要措施。接种用的疫苗有2大类，一类为灭活疫苗，另一类为弱毒苗。目前灭活疫苗主要有：新城疫油乳剂灭活苗；新城疫―传染性法氏囊―减蛋综合征油乳剂联苗；新城疫―传染性法氏囊―传染性鼻炎油乳剂联苗；新城疫―传染性支气管炎；新城疫―肾型传染性支气管炎等多种联苗。弱毒苗主要有传统的Ⅰ系、Ⅱ系、Ⅲ系、Ⅳ系等弱毒疫苗。

呼吸道合胞病毒

呼吸道合胞病毒是一种RNA病毒，属副黏液病毒科。该病毒经空气飞沫和密切接触者传播。多见于新生儿和6月以内的婴儿。潜伏期3～7日。婴幼儿症状较重，可有高热、鼻炎、咽炎及喉炎，以后表现为细支气管炎及肺炎。少数病儿可并发中耳炎、胸膜炎及心肌炎等。成人和年长儿童感染后，主要表现为上呼吸道感染。确诊可分离病毒及做血清补体结合试验和中和试验。应用免疫荧光技术检查鼻咽分泌物中病毒抗原，可作快速诊断。治疗以支持和对症疗法为主，有继发细菌感染时，可用抗菌药治疗。预防同其他病毒性呼吸道感染。

呼吸道合胞病毒性肺炎简称合胞病毒性肺炎，是一种小儿常见的间质性肺炎，多发生于婴幼儿。由于母传抗体不能预防感染的发生，出生不久的小婴儿即可发病，但新生儿较少见。国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房暴发流行的报道。

1?病因学

呼吸道合胞病毒（简称合胞病毒，也属副黏病毒科）是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎及毛细支气管炎。在北京，48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起（1980―1984）；在广州，小儿肺炎及毛细支气管炎的31?4%由合胞病毒引起（1973―1986）；在美国，20%～25%的婴幼儿肺炎和50%～75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。

RSV在电镜下所见与副流感病毒类似，病毒颗粒大小约为150纳米，较副流感病毒稍小，为RNA病毒，对乙醚敏感，无血球凝集性，在人上皮组织培养形成特有的合胞，病毒在胞浆内增殖，可见胞浆内包涵体。合胞病毒只有1个血清型，最近分子生物学方法证明有2个亚型。

2?病理改变

合胞病毒感染的潜伏期为2～8天（多为4～6天）。合胞病毒性肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液，并可见肺透明膜形成。在一些病例，亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿，导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞，形态与麻疹巨细胞相仿，但找不到核内包涵体。

加德纳（1970年）解剖合胞病毒性肺炎死亡病儿1例，用组织荧光抗体检查法检出大量合胞病毒，未见人球蛋白沉着，认为肺炎病变可能主要是合胞病毒对肺的直接侵害，并非变态反应所致。

3?流行病学

合胞病毒感染极广。在北京用免疫荧光法测定血清IgG抗全的结果（1978年）：脐带血阳性率93%，出生至1个月为89%，1～6个月为40%，2～3岁均达70%以上，4～14岁均为80%左右阳性（补体结合测定与此一致）。

由于母传抗体不能完全地预防感染的发生，合胞病毒性肺炎在出生后任何时候都可能发生。多见于3岁以下，1～6个月可见较重病例，男多于女。我国北方多见于冬春季，广东则多见于春夏。由于抗体不能完全防止感染，合胞病毒的再感染极为常见，有人观察10年，再感染发生率高达65%。合胞病毒的传染性很强，有报道家庭成员相继发生感染，在家庭内发生时年长儿及成人一般为上呼吸道感染。文献报道院内继发合胞病毒感染率高达30%～50%知识点补铁防流感

研究发现，缺铁人群的免疫能力较低。当人体内铁元素含量不足时，免疫系统中起控制调节作用的T细胞含量就会下降，从而造成免疫系统无法有效运作。此外，铁是血红蛋白的重要组成部分，铁摄入增加，可促进血红蛋白的合成，促进末梢循环，避免手脚冰凉。因为脚对温度比较敏感，若脚部受凉，会反射性地引起鼻黏膜血管收缩，使人容易受流感病毒侵扰。富含铁质的食物主要有动物肝脏、肉类、猪血、鸭血、蛋、深色蔬菜等。