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烧死的内部改变

时间:2023-07-29 07:44:52作者: xuhdhx

1.呼吸道改变 在火灾高温环境中,灼热的空气、蒸汽、刺激性气体及大量的烟雾随呼吸进入呼吸道,从而引起呼吸道烧伤改变。这些改变包括:烟灰与炭末沉积于呼吸道粘膜表面,如口、鼻、咽喉、气管、支气管等处,有时与粘液混合形成黑色线条状粘痰,量多时可充满整个呼吸道;会厌、喉头等粘膜充血水肿;咽喉、气管及支气管粘膜充血水肿、出血、坏死,有时可见水疱形成,严重者上述部位粘膜坏死,形成白喉样假膜,容易剥离。蒸汽被吸入呼吸道后,降温不如干热空气明显,因此,在湿度较高的火灾环境中,吸入蒸汽引起的呼吸道烧伤要相对严重。

组织学改变:上呼吸道粘膜血管扩张淤血,粘膜上皮细胞肿胀变性,可脱落至管腔;严重者粘膜上皮细胞坏死,与纤维素、白细胞及红细胞组成假膜,紧贴于管壁,或脱落形成浅表溃疡,残留的上皮细胞核变细长,呈栅栏状排列;粘膜腺体分泌亢进,粘膜下层水肿、淤血,原纵形排列的弹力纤维呈不规则状或网状。电镜下可见呼吸道粘膜上皮纤毛呈疱样结构,表面不平,纤毛顶端呈镰刀状弯曲,杯状细胞膨胀破坏。

上述改变称为“热作用呼吸道综合征”,此征的产生,说明火烧时,受害人尚有生活能力,为生前烧伤所特有,是区别生前、死后烧伤的主要依据。

2.肺的改变 高温条件下,肺损伤较上呼吸道损伤要轻得多。表现为肺广泛性充血、水肿、出血、气肿或塌陷。另外,由于高温作用,严重烧伤致死者的胸壁炭化,肺组织发生凝固性坏死,胸膜粘连。

组织轿启孝学改变:肺组织广泛充血、水肿,有时可见肺泡腔内透明膜形成;肺实质弥漫性出血,但无肺泡壁坏死和炎症细胞浸润;肺节段性或大叶性不张,同时伴有肺气肿;肺小静脉旁斗及毛细血管内可形成由血小板和纤维素组成的血栓。有学者报道,在烧死者的小血管周围出现凝固性坏死套。

3.心血管及血液的改变 心血呈鲜(或暗)红色流动状,右心房及上腔静脉严重充血;心外膜下可见点状出血。左心室内膜下可有出血点,心肌光泽减退,颜色偏红。火烧时,由于燃烧不完全,火灾现场可产生大量一氧化碳,吸入人体内,与血液中的血红蛋白结合,形成鲜红色的碳氧血红蛋白,并随血液循环分布至体内各器官,因此烧死者内脏多呈樱红色。而死后焚尸,因无生活能力,不能从肺吸入CO,虽然CO可从尸体表面侵入浅表的小血管,与血液中的血红蛋白结合成HbCO,形成较鲜红的尸斑。但不能到达尸体深部,因此从心脏或大血管内取血,检测HbCO饱和度是必要的。

组织学改变:心肌间质充血、水肿,迟发性死亡者可有炎症细胞浸润;心肌细胞呈空泡样变性,或可见灶性肌溶坏死;有时心肌纤维出现收缩带坏死。心肌毛细血管内皮细胞肿胀,透明血栓形成。有时小动脉管壁有血浆浸润,并发生纤维素样坏死。

4.消化道 上消化道的应激性粘膜病变(acute stress mucosal lesion,ASML)是烧伤时常见的并发症,其中较突出的改变是胃、十二指肠溃疡形成,即Curling氏溃疡,其发生率为1%-10%。有研究报道,溃疡的发生与烧伤面积有关,面积大者,溃疡发生率高。但烧伤面积过大,如达80%以上,Curling氏溃疡的发生率反而降低,乃严重烧伤者死亡迅速,溃疡不及发生之故。Curling氏溃疡的特点:①溃疡一般较浅,偶尔可达肌层或穿孔;②常为多发性;③多见于胃小弯、胃底或十二指肠后壁;④溃疡底或边缘组织炎症反应较轻。Curling氏溃疡的发生机制还不甚明了,大多数学者认为Curling氏溃疡系应激状态所致。当机体处于应激状态时,体内肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增多,胃酸分泌亢进,从而引起胃、十二指肠粘膜自家消化而造成糜烂或溃疡形成。

5.肝 肝体积肿胀增大,表面呈黄色或暗红色。

组织学改变:肝细胞不同程度的水样变性和脂肪变性,后者呈小叶中央或周边分布,严重者可见肝细胞小叶中央性坏死及肝细胞再生,枯否氏细胞增多,胞浆内可见吞噬的色素颗粒及红细胞。肝窦淤血。

6.肾 烧伤对肾的损害特别严重,除血液循环障碍外,肾实质变化也很明显。高温引起的损伤可累及肾小球和肾小管。肉眼见肾体积增大,重量增加,切面肾皮质增厚,髓质淤血。

组织学改变:肾小球弥漫肿胀,毛细血管扩张淤血,或呈空虚贫血状,毛细血管内皮细胞肿胀变性;囊腔内见蛋白性液体。烧伤后休克时间较长者,其肾小管上皮细胞变性、坏死,管腔内有透闭稿明管型或血红蛋白管型形成。

7.颅脑改变 烧伤患者常有脑水肿,肉眼观硬脑膜紧张,脑回增宽,小脑扁桃体疝形成,有时发生海马钩回疝。蛛网膜、脑实质充血、水肿,血管壁血浆浸润,有时发生纤维素样坏死。神经细胞变性、肿胀,尼氏小体消失,核固缩、溶解,小胶质细胞增生,并有卫星现象与袖套现象。小脑浦肯野氏细胞缩小、变性;垂体前叶嗜碱性细胞分泌过剩,有时也可发生变性坏死。烧死尸体可发生颅骨骨折,骨折一般为星芒状或裂隙状,骨折片向外翻,应注意与外伤性颅骨骨折鉴别。另外,头部遇热,可发生硬脑膜外热血肿,其形成机制是:头部受火焰高温作用,脑及脑膜受热、凝固、收缩,与骨板分离,形成间隙,由于硬脑膜血管及颅骨板障的血管破裂,溢出的血液聚集于该间隙中形成血肿,即硬脑膜外热血肿(extradural heat hematoma)。由于温度高低及血肿大小不同,血肿的外面部分血液发生凝固,固着在颅骨内板上,血肿中心部分的血液可能呈液态,或呈半流动状,形似粘土。有时血液被高温煮沸产生气泡,致使血肿内形成许多大小不一的空洞,形似蜂窝状。血肿可呈砖红色或巧克力色。若血中有较多CO,血肿可呈鲜红色或樱红色。同时颅骨受高温作用,板障骨髓脂肪渗出,与流出的血液混合,此时血肿内含大量脂肪。尸解时,该血肿易与外伤性硬膜外血肿相混淆,应注意两者的鉴别。

8.其他器官组织改变 严重烧伤者脾小结中央水肿坏死,吞噬细胞吞噬坏死细胞,更有甚者其脾小结中央均为吞噬细胞所占据。肾上腺高度充血、肿胀,脂质脱失,皮质明显增厚,细胞变性坏死。烧伤后数小时,淋巴组织普遍发生变性坏死,肉眼观淋巴结肿大、充血。由于严重火烧时常发生骨折,或高温下皮下脂肪组织遭破坏,脂肪滴进入血流,可引起脂肪栓塞。

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