( )慢性阻塞肺气肿主要原因?

慢性阻塞性肺气肿的发病机理是多种因素形成的。引起慢性阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎;其次是支气管哮喘、支气管扩张、职业性肺病(如矽肺、煤尘肺等);此外，长期吸烟、大气污染、长期吸入有害化学气体和粉尘等，都是引起慢性气道阻塞，进而发展成为肺气肿的原因。

慢性阻塞性肺气肿的形成是一个漫长的过程。由于支气管的慢性炎症，使支气管内膜肥厚，管壁纤维化，细支气管腔变得狭窄和不完全阻塞;终末细支气客狭窄时，吸气期因胸廓及肺组织扩张，该支气管尚能随之舒张，
故气体较易进入各部肺泡，而呼气期胸廓和肺回缩，这时本来已经狭窄和部分阻塞的终末细支气管即趋向萎陷，变得更为狭窄，因而气体呼出障碍，故形成了吸入气体多，呼出气体少，致使终末细支气管远端和所属肺泡群气体滞留，过度充气和膨胀;

慢性阻塞性肺气肿及慢性肺原性心脏病

1：慢性阻塞性肺气肿

【概念】

慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎、肺气肿引起的气流阻塞，进行性加重的一种肺部疾病。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘，支气管扩张等亦可引起肺气肿。其特点为慢性反复咳嗽、咳痰，并伴有呼吸困难呈进行性加重，严重影响了患者的劳动能力和身心健康，甚至常危及患者生命。

　　严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖/结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率大约在0.6%-4.3%之间。

【临床症状和体征】

慢性阻塞性肺气肿是缓慢发展的，早期无症状，或仅有咳嗽、咳痰，病变发展后，可在运动后感到呼吸困难、气短，继续发展则逐渐力不从心，难以胜任日常工作。随着病变的加重，患者在休息时亦感到呼吸困难，并有口唇、手指等出现紫绀。急性加重时出现畏寒、发热、咯痰，食欲减退，全身乏力和上腹饱胀等症状。严重者可出现呼吸功能衰竭的症状，如头痛、嗜睡、神志恍惚等。
在进行体格检查时可见胸廓呈桶状，呼吸运动减弱，语颤减弱，叩呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长。感染时肺可听到散在的干、湿罗音。实验室检查可有胸部X线摄片检查，可见胸廓扩大，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野透光度增加；心电图一般无异常，有时可呈低电压；肺功能检查可见阻塞性肺功能障碍，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。血液气体分析，如出现明显缺氧和二氧化碳储留时，则动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中度，PH值降低。在血液和痰液检查一般无异常，继发感染时，可出现血象增高，痰培养时有时有致病菌生长。

除有原发病如慢性支气管炎,哮喘等症状体征外,尚有下列表现:
(一)症状
1.早期不明显.随病情的发展,可出现逐渐加重的呼吸困难,最初常在劳动,上坡,上楼梯时出现气促,以后在平地活动亦感气促,严重时静息状态亦有气促.持久性的气促是肺气肿重要症状.
2.肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足,出现低氧血症,高碳酸血症.
(二)体征
1.望诊可见桶状胸,肋间隙增宽,呼吸运动减弱
2.触诊语颤减弱
3.叩诊为过清音,肺下界下降
4.听诊呼吸音减弱
桶状胸
2.如出现呼吸衰竭,除呼吸困难更加严重外,与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如:紫绀,神志恍惚,昏迷等.
3.如发展至慢性肺原性心脏病,于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动,此处心音较心尖部明显等右心增大体征.
【常见并发症】
自发性气胸
慢性肺原性心脏病
呼吸衰竭
胃溃疡
继发性红细胞增多症

2：慢性肺原性心脏病

慢性肺源性心脏病是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐渐引起肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。是常见病，多发病。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。临床表现主要是：肺原发性疾病的症状，肺气肿和右心功能不全的体征及肺性脑病等。心电图、X线检查有助诊断。治疗以控制感染，改善通气，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。