放射性肺炎的发病机制

引言放疗是治疗癌症的主要方法，放射性肺炎是放疗的副作用之一。我们来看看放射性肺炎的发病机制。

放射性肺炎是肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或其他胸部恶性肿瘤放射治疗后，辐射场内正常肺组织受损而引起的炎症反应。轻度者无症状，炎症可自行消散；在严重的情况下，肺会发生广泛的纤维化，导致呼吸功能受损，甚至呼吸衰竭。

发病机理

放射性肺炎的病理变化可分为急性放射性炎症和慢性纤维化。

急性炎症改变通常发生在放疗后1-2个月，也可发生在放疗后6个月。主要表现为肺毛细血管、小动脉充血、扩张和栓塞、血管通透性增加、肺泡细胞肿胀、型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞增多、淋巴管扩张和肺泡内透明膜形成。淋巴细胞浸润存在于肺泡壁，急性时可自行消散，也可引起结缔组织增生纤维化。

肺组织在慢性纤维化阶段的变化是广泛的肺泡纤维化、肺泡间隔增厚、肺泡萎缩、血管内壁增厚、玻璃体变性和硬化。我们收集和整理了管腔狭窄或阻塞导致气体交换功能下降和肺动脉压力升高的情况。继发性肺部感染可促进放射性肺纤维化，这也是死亡的重要原因。

放射性肺炎的发生和肺损伤的严重程度与照射面积、照射量、照射速度和照射方法密切相关。一般来说，在5周内使用阈值为25Gy的常规辐射剂量更安全。20Gy的辐射剂量在6周内很少产生放射性肺炎。同时，当剂量超过40Gy时，放射性肺炎的发病率达到100%，辐射剂量超过60Gy，可造成严重的肺损伤。辐射剂量越高，发病率越高，肺损伤越严重。同剂量大面积照射造成的肺损伤远比局部照射严重。照射速度越快，越容易造成肺损伤。

其他影响因素，如个体对辐射的敏感性、肺部原有疾病，如肺炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺间质疾病等。或第二次辐射暴露，很容易促进放射性肺炎的发生。医学教学。甲状腺癌和咽喉肿瘤的放射性治疗，包括频繁的CT检查，也可引起肺损伤和放射性肺炎。老年人和儿童对放射治疗的耐受性差。化疗中使用的药物(如博莱霉素)引起的肺毒性可能会加重放射性肺损伤。