老年性哮喘的病因及发病机制

你好，诱发老年性哮喘的原因主要有：1、上呼吸道感染：反复病毒感染损伤气道上皮细胞可引起支气管哮喘。2、长期吸烟：长期吸烟可以引起支气管高反应性，而支气管高反应性是支气管哮喘的主要病理生理特征之一。3、冷空气及运动：老年人细胞内水分含量及体内热量相对较少，肺功能退化对运动负荷耐受能力下降，当遇到冷空气刺激或运动不当易诱发哮喘。

老年性哮喘的发病机制与一般哮喘基本上是相同的，也是一种以慢性的气道非特异性炎症为特征的疾病，其中涉及到相互作用的多种炎性细胞，肥大细胞作为引起急性哮喘的主要效应细胞，起“扳机”作用；而嗜酸性粒细胞被认为是诱发慢性哮喘的气道炎症主要效应细胞，已证实嗜酸性粒细胞百分比及计数与FEV1成反比关系。近年来国外对老年性哮喘的研究发现，老年性哮喘患者外周血及痰中嗜酸性粒细胞较正常人明显升高，说明老年性哮喘的发病与气道嗜酸细胞性炎症有密切关系。但为什么一个人活了60年没有发生哮喘，而到了晚年才发生哮喘呢？这与老年性哮喘有其自己的原因和特点有关，其发生机制可能与以下原因有关：一、长期吸烟长期吸烟是老年性哮喘在晚年发病的重要原因之一。已知长期吸烟可以引起气道高反应性（BHR）改变，而BHR是哮喘病的主要病理生理特征之一。Lee报告15例60岁以后发生哮喘的老年患者，其中11例是吸烟者或曾经吸烟者。另有报告老年吸烟者哮喘患病率明显高于不吸烟者。因此吸烟被认为是更重要的致病因素。无论是儿童还是老年，即使在被动吸烟状态也是诱发哮喘病的重要因素之一。一般认为长期吸烟所导致的呼吸道粘膜的理化因素性损伤以及慢性炎症引起的神经纤维暴露可导致气道反应性的增高，加上老年人肺组织弹性下降、呼吸肌相对无力更易发生哮喘病。二、β-受体阻断剂的应用老年人由于易患缺血性心脏病、心律失常、高血压、青光眼、所以使用各种β2-受体阻断剂（如心得安、心得静、噻吗心安、美多心安、醋丁酰安等）的机会相对较多，这些药物可以阻断支气管平滑肌的β2-受体使之易于痉挛而诱发哮喘。有研究表明老年与青年一样易受β2-受体阻断剂的影响而引起或加重哮喘，而老年人使用β2-受体阻断剂的机率明显增高，且老年人对气道收缩所诱发的症状不敏感，不易得到及时的诊断及治疗，可造成更严重的后果。长期使用β2-受体阻滞剂也可使其气道内β2-受体功能减退，打破呼吸道原有的受体平衡，使发生哮喘者增多；也有老年青光眼患者为了降低眼压应用噻吗心安溶液滴眼，结果该药吸收后导致致命性的哮喘发作。三、阿司匹林及非类固醇消炎药（NSAIDs）的应用由于目前许多老年人为了预防和治疗脑血栓及缺血性心脏病的发生而经常在医生指导下服用阿司匹林，加上患有骨关节退行性变或风湿性关节炎等疾病的老年患者应用消炎痛、布洛芬、奈普生等非类固醇类抗炎药的机会也较多，上述药物常常可以诱发哮喘的急性发作，其机制与NSAIDs可以抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶，使前列腺素的合成受阻，导致更多的花生四烯酸进入脂氧合酶途径代谢，致使体内合成白细胞三烯大量增加，导致哮喘发作。四、胃食管反流（GER）老年人易患胃食管返流，而胃食管返流是引起或加重哮喘病的一个重要因素，通过“微量误吸（microspiration）”和迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛，导致哮喘病的发生。最近对食道内 24 小时pH检测结果表明，在有咳嗽、喘息等症状的老年人中约57%有胃食管反流现象。五、冷空气及运动老年人细胞内水分含量及细胞热量相对较少，加上老年人对温度变化和适应能力明显下降，当遇到冷空气刺激更易诱发哮喘。由于老年患者的全身机能的退化特别是心肺功能的退化，使老年患者对运动负荷的耐受能力下降，或因此老年性哮喘患者中运动性哮喘的发病率高于其他年龄段的哮喘患者。六、反复的上呼吸道感染老年人的全身及局部抵抗力下降易引起呼吸道的感染，特别是反复的呼吸道病毒感染可损伤气道上皮细胞而引起BHR。有人对140例60岁以上的哮喘患者进行研究，发现 94%是由于感染因素激发引起的哮喘。另有人报告85%的老年性哮喘由于感染因素诱发。七、神经调节机制老年性哮喘患者夜间迷走神经兴奋性升高，Lee等报告的15例60岁以后发生的哮喘息者中，有14例表现有阵发性夜间呼吸困难。八、过敏或其它因素一般认为，随着年龄的增长，机体的变态反应程度将下降，如对尘螨、花粉等变应原的变态反应程度将减轻，因此在儿童哮喘发病机制中变态反应因素明显比老年性哮喘重要，但是变应原仍然是老年性哮喘的重要因素。其他可以诱发气道高反应性的因素如烟雾、油漆及香料等也可诱发老年性哮喘。某些食品添加剂、防腐剂、漂白剂等也可成为老年性哮喘的诱发因素。