可以。
轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远。重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。可出现发绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大,凹陷性水肿等体征。
家庭氧疗时应该坚持“长期低流量吸氧”的原则,氧流量过高会造成呼吸抑制。氧流量通常调整在1L/min-2.5L/min之间,相对应的吸入氧浓度在28%-30%之间。
缺氧严重时可以进行短时间高浓度氧疗。
湿化瓶可以加入蒸馏水来增加呼吸道内的温度和湿度。
要注意吸氧的安全性。
建议在医生的指导下进行氧疗。
慢性阻塞性肺病顾名思义就是气道受到阻塞,气流受限为特点。在我国,40岁以上的成年人,这种疾病的患病是13.7%,全国患病人数将近1亿。慢阻肺非常常见,但由于其发展过程是缓慢的,甚至不被察觉的变得逐渐严重,很多人对此往往认识不够。
慢性阻塞性肺病是如何形成的?当支气管慢性的长期的持续性的炎症,会使支气管腔里面发生水肿,黏液分泌增加,支气管管壁的平滑肌增厚,使气道管径缩窄,原来通畅的管腔阻塞住了。这种堵塞越来越严重,长期的,不可逆转的发展,这样病人的呼吸就逐渐变得费力,吸进去不容易,呼出来更不容易。呼气的不容易会使肺泡里边集聚一些气体,这些气体将肺泡撑大,造成肺泡扩张,整个肺的容积也加大,形成肺气肿,胸廓被迫前后扩张,逐渐出现桶状胸。
慢性阻塞性肺病怎样影响心脏出现肺心病?1.长期慢性缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜对钙离子通透性增加,使钙离子内流,增加肌肉兴奋,收缩耦联效应增强,引起肺血管收缩。2.缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加,对肺血管有强烈的收缩作用,而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。3.肺气肿时肺泡内压增加,压迫肺毛细血管;肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时,导致肺循环阻力增大;4.慢性缺氧产生继发性红细胞增多,致血液粘稠度增加,血流阻力增大。这一系列的因素引起肺动脉压力逐渐升高,肺动脉高压是肺心病的发病基础。肺动脉高压引起右心后负荷增加,右心室壁张力增加,心肌耗氧量增加;此外,右心冠状动脉阻力增加,右室心肌血流减少,心肌供氧量减少;还有,低氧血症和呼吸道反复感染时的细菌毒素对心肌可以产生直接损害。这些因素长期作用,最终造成右心室肥厚、扩大,进一步发展最后引起右心功能衰竭。
慢性支气管炎,慢性阻塞性肺气肿,慢性肺源性心脏病,号称三部曲。这其中的原因除了遗传因素、空气因素、感染因素,最主要是吸烟所致,所以戒烟越早越好。已经出现肺气肿和肺心病的人更是要注重保养。