胃食管反流病的发病位置在哪里？

题目注释的理论，不客气地说，一看就是某电台推销某保健品时说的东西。

胃食管反流，是指胃食管腔因过度接触（或暴露于）胃液而引起的症状，它不是一定要直接受胃液侵蚀的。

说起发病位置，任意一个生理上具有抗反流功能的解剖结构出了问题，那都是发病位置。注释上死盯着贲门，这不是疯了吗？

胃食管交界的解剖结构，比如说下食管括约肌、膈肌、膈食管韧带、台管与胃之间的锐角、食管末端膜瓣，这些都可以成为发病位置，任意一处有了问题，就会有胃食管反流的症状出现。事实上，在解剖上无特定的与贲门有关的括约肌。注释上死磕贲门，也不知道是说给谁听呢。

注释上说的那一堆“妈妈是女人、爸爸是男人”的东西，到底是想说什么？

“反流性食管炎，黏膜脱落，引起食管的条形糜烂，那食管炎就出现了”——这是一个正经医者能说出来的话吗？

临床上，反流性食管炎仅仅发生在部分有反流症状的病人，有的症状虽然突出，却不一定有明显的组织损害，只有在食管防御功能减弱，攻击因子处于优势时，才会出现组织病变。

注释上完全忽略了食管体部出现继发性蠕动，但实际上这是很重要的。食管体部蠕动有容量清除的作用，在胃食管反流病时，食管体部蠕动未必会减弱。只有当它减弱，且同时唾液分泌也减少，致使酸性反流液停滞在食管内，才会引起组织损害。

反流物的攻击因子，是指反流物内含有的胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰酶。在pH＜3时，胃蛋白酶呈活性状态，消化上皮蛋白。在胃或小肠部分切除，有大量十二指肠胃内容反流时，胆碱及胰酶亦反流到食管内，它们可增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸及胃蛋白酶对黏膜的损害作用。

反流性食管炎，轻者仅有上皮基底膜增厚，嗜酸及淋巴细胞增多，哪个老师哪本教科书教你食管炎就会“黏膜脱落”“条形糜烂”？这不是胡说八道吗？

所以，这个题目，注释上自问自答，说了一大堆错误的理论，到底是想干什么？

总体来看，从问题，到自问自答的注释，很怀疑他下一步就要接入热线电话开始卖什么药了。这个风格……很熟悉。

只不过，题目注释的这些东西，很大一部分内容都是错误的，这也跟那些电台卖药的一样，纯粹是在误导人。只能说，出题者，你要为你的言论负责啊。